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_{Der Algorithmus der Signalverarbeitung im Gehirn}

Excerpt aus:   http://www.sensortime.com/time-de.html  (Seiten 9 - 17)

(aus der Patentschrift US 6,172.941)

Autor: Erich Bieramperl 

Unter Betrachtung von:

Fig. 4a - d illustrieren ein Modell der Erfassung und Verarbeitung von STQ(d)- und STQ(v)- 
Verstreichzeiten (s. auch Fig. 3a - g) - sowie zur zeitlichen und motorischen Auto-Adaption -
in molekular/biologischem Zusammenhang. Die grundlegenden Elemente des Modells sind in
der Neurophysiologie bereits von KATZ, GRAY, KELLY, REDMAN, J. ECCLES u. a. beschrieben 
worden. Die vorgestellte Erfindung ist aber deshalb von besonderer Neuheit, weil hier zum 
ersten Mal zeitliche und motorische Auto-Adaption auf Basis von STQ-Quanten beschrieben 
wird. Derartige Systeme bestehen zumeist aus einer Vielzahl von Neuronen (Nervenzellen). 
Diese Neuronen kommunizieren mit Rezeptoren (sensorischen Neuronen), welche die Erfas-
sung und Erkennung der ihrer physikalischen Umgebung ermöglichen. Zusätzlich kooperieren  
sie auch mit Effektoren (Muskeln etc.) die als ausführende Organe für die motorische Aktivi-
tät dienen. Der Ausdruck "Rezeptor" oder "sensorisches Neuron" entspricht dem mechanisti-
schen Begriff "Sensor". Ein "Effektor" ist dasselbe wie ein "Aktuator", wie man ihn aus der 
Kybernetik-Literatur kennt. Jedes Neuron besteht aus einer Zellmembran, die den Zellkern 
und den Zellinhalt umschließt. Eine unterschiedliche Anzahl von Fortsätze aus den Neuronen, 
(Axone, Dendriten) leitet Information zu Effektoren oder anderen Neuronen weiter. Die 
Verbindungsstelle einer dendritischen oder axionalen Endigung mit einer anderen Zelle wird 
"Synapse" genannt. Die Neuronen selbst können als komplexe biomolekulare Sensoren und
Zeittaktgeber aufgefasst werden; die besagten Synapsen als Zeitdatenanalysatoren, welche 
die aktuell registrierten Verstreichzeitsequenzen fortgesetzt mit früher registrierten 
Verstreich-Zeitmustern vergleichen, welche von den sensorischen Neuronen (Rezeptoren)   
produziert und entlang Nervenfasern zu den Synapsen weitergeleitetet werden. Dort erfolgt 
eine Art von "Kovarianz-Analyse", und es werden entsprechende Wahrscheinlichkeitsdichte-   
Signale generiert, die an benachbarte neuronale Systeme oder an Effektoren geleitet werden.

Fig. 4a zeigt ein sogenanntes "Aktionspotential" AP, das durch eine abrupte Änderung der 
Verteilung von Natrium-Ionen und Kalium-Ionen zwischen dem intrazellulären und extra-
zellulären Lösungsgemisch entsteht, welches wie ein Kondensator arbeitet. Diese Ionen-
Konzentrationen behalten ein bestimmtes Gleichgewicht, solange kein Stimulus an der 
Rezeptor-Zelle auftritt. In diesem Gleichgewichts-Zustand ist ein konstantes negatives  
Potential 12 an der Zell-Membran vorhanden, das "Ruhe-Potential" genannt wird. Sobald
ein Rezeptor einen Stimulus aus einer externen Signalquelle wahrnimmt, fließen Na+ Ionen  
in die neuronale Zelle und bewirken, dass sich die Verteilung positiver und negativer Ionen 
plötzlich umkehrt, und die Zell-Membrane "depolarisiert" wird. Je nach Intensivität dieses 
Rezeptor-Reizes entstehen nun folgende Effekte:
     (a) Wird die Schwelle P1 nicht erreicht, so entsteht ein sogenanntes "elektrotonisches 
          Potential" EP, das sich entlang der Zell-Membran (bzw. der axonalen Faser) passiv 
          fortpflanzt, und in bezug auf zurückgelegte Zeit und Ort seines Auftretens 
          exponentiell abnimmt. Die Produzierung eines EP ist vergleichbar mit dem Anzünden 
          einer leeren Zündschnur. Das Feuer wird sich ein Stück weit ausbreiten, dann im 
          weiteren Verlauf schwächer werden und schließlich verlöschen. EP's entstehen bei 
          jeder Reizung eines Neurons. 
     (b) Wird die Schwelle P1 überschritten, so entsteht ein "Aktionspotential" AP (wie in 
          Fig. 4a), das sich entlang der Zell-Membran (bzw. der axonalen Faser) mit konstanter 
          Amplitude in selbstregenerierender Weise fortpflanzt. Die Produzierung eines AP ist 
          vergleichbar mit dem Auftreten eines Funkens an einer intakten Zündschnur; das 
          entflammte Zündpulver erhitzt benachbarte Abschnitte der Zündschnur soweit, dass 
          dort das Pulver ebenfalls entflammt usw., wodurch die sich Flamme entlang der 
          Zündschnur fortpflanzt. 
AP 's werden zur Quantisierung von STQ(d)- und STQ(v)-Verstreichzeiten verwendet. Sie  
sind praktisch äquivalent zu jenen Identifikations-Impulsen IP mit den Perioden t(P1), 
(t(P2), (t(Pn)..., welche in Fig. 3a gezeigt werden. AP's zeigen das Auftreten von Phasen-
Übergängen an, von denen STQ(d)-STQ(v)- Verstreichzeiten abgeleitet werden. Zusätzlich 
bewirken sie indirekt die Aktivierung molekular/biologischer "Zeitmesser" zur Aufnahme 
solcher Zeiten. AP's stellen jedoch weder deterministische Samplingraten für irgendeine 
Amplitudenabtastung dar, noch entsprechen sie elektronischen Spannungs/Frequenz- 
Wandlern. Außerdem ist ihre Amplitude unabhängig von der Reizintensivität am Rezeptor,  
und sie stellen auch keinerlei Zeittakt-Impulse für die Messung von Verstreichzeiten dar. 
Hingegen wird die Erfassung solcher STQ-Verstreichzeiten von den Geschwindigkeiten 
beeinflusst und moduliert, mit denen die Aktionspotentiale sich entlang den Nerven-Fasern 
(Axonen) und den Membran-Distrikten fortpflanzen. 
Die zeitmessenden Eigenschaften von AP's werden hier wie folgt detailliert beschrieben:
Wenn ein EP - in Antwort zu einem Rezeptor-Reiz - einen bestimmten Schwellwert (P1) 13  
überschreitet, dann löst es ein AP 16 aus. Der Amplitudenverlauf eines AP fängt mit dem
Aufstrich 14 an und endet mit der Repolarisation 15, beziehungsweise mit der so genannten
"Refraktärphase". Nach dem Ende dieses Vorganges kehrt das Membran-Potential wieder zum 
Ruhepotential P0 zurück, und die Ionen-Verteilung gelangt wieder ins Gleichgewicht. Nicht 
jeder Rezeptor-Stimulus erzeugt genügende elektrische Leitfähigkeit, um ein AP zu produzie- 
ren. Solange er unter einer Minimalschwelle P1 bleibt, erzeugt er nur das zuvor erwähnte 
elektrotonische Potential EP. (Für ein besseres Verständnis von Verstreichzeitmessungen in 
biologisch/chemischen Modellen betrachte man nochmals Fig. 2c und Fig. 3a): Das erste AP, 
das nach Stimulieren eines Rezeptors ausgelöst wird, erzeugt zunächst (indirekt) jenen 
Impuls, der den ersten Zeitmesser zur Aufnahme der ersten STQ(d)- Verstreichzeit aktiviert, 
wenn die Signalamplitude W das Schwellwert-Potential P1 bei Phasenübergang iTw(1.1) 
durchbricht. Gleichzeitig stellt es auch einen Identifikations-Impuls IP dar. Das erste AP 
entspricht quasi dem ersten IP aus einer Reihenfolge von IP 's, die den jeweiligen Status 
des Schwellenwerts (oder Wahrnehmungbereichs) anzeigen, wo sich die Stimulations-
Intensitivität gerade befindet. So lange der Rezeptor-Reiz bestehen bleibt, wiederholt sich 
ein AP 16a, 16b... in zeitlichen Intervallen, deren Periode von der Höhe des jeweiligen 
Schwellwertes abhängt, in dem sich der Stimulus gerade befindet. 
Diese Intervalle entsprechen jenen IP- Perioden t(P1), t(P2)... welche für die serielle 
Zuordnung und Verarbeitung von STQ- Verstreichzeiten erforderlich sind (s. Fig. 3a). Die 
AP-Frequenz wird stabilisiert durch die sogenannte "relative Refraktärphase" (Ausfallzeit) 
nach jedem AP, während derer keine neue Depolarisation möglich ist. Weil sich die Refraktär-
Phase in adaptiver Weise proportional zu einer zunehmenden Reiz-Intensität beim Rezeptor 
verkürzt (z. B. wenn das EP einen höheren Schwellwert P2 bzw. Wahrnehmungs-Bereich 13a  
erreicht), besteht demnach eine Ähnlichkeit zu einem "programmierbaren bistabilen  
Multivibrator" wie er in der mechanistischen Elektronik zu finden ist. Der Verlauf dieser
Ausfallzeit ("Refraktorität") nach einem AP folgt der strichpunktierten Linie 19. Fig. 4a 
zeigt, daß es nach dem Ende einer Repolarisation eine "absolute Refraktoritäts-Periode" t(tot) 
gibt. Kein neues AP kann während dieser Zeit ausgelöst werden; egal, wie hoch die Reiz-
Intensität am Rezeptor steigt. Auf diese Weise ist das "maximale Ausmaß" einer gerade noch 
wahrnehmbaren Reizintensität programmiert. Wichtig ist die Tatsache, dass sowohl die Dauer 
der relativen Refraktärphase als auch die Charakteristik der absoluten Refraktoritätsphase 
auto-adaptiven Gesetzmäßigkeiten unterworfen sind, und sich daher kontinuierlich an neu 
auftretende Zustandsveränderungen im Organismus anpassen. Das bedeutet, dass auch jene
Schwellwerte P0, P1,...., aus denen STQ-Quanten abgeleitet werden, keine absoluten Größen 
sind, sondern adaptiven Veränderungen unterliegen, wie alle anderen Parameter, insbes. 
"Zeit", auch.
Nun wird erklärt, was nach der Registrierung einer ersten STQ(d)-Verstreichzeit bei P1 durch
das erste "AP" weiter geschieht: 
Steigt die Reizintensität (mit einer theoretischen Amplitude W) von der niedrigeren Schwelle 
P1 zu einer nächsthöheren Schwelle P2 an, dann verursacht das nächste folgende AP indirekt 
die Registrierung der zweiten STQ(d)- Verstreichzeit, sobald der Phasenübergang durch die
nächsthöhere Schwelle P2 erfolgt. Derselbe Vorgang wiederholt sich in Hinsicht auf die 
Schwellwerte P3, P4 usw. In jedem Fall fungiert das AP gleichzeitig als Identifikations-
Impuls IP, wie zu Fig. 3a beschrieben. Es wiederholt sich deshalb in schwellwert-abhängigen 
Perioden solange, als eine Wahrnehmung auf den Rezeptor einwirkt (bzw. solange der 
Rezeptor etwas "wahrnimmt"). 
Als Beispiel sei Fig. 3a betrachtet: Solange die Reizintensität in Zone P2 verweilt, kehrt
das AP 17, 17a, 17b... in kurzen zeitlichen Perioden wieder. Diese Perioden (oder Intervalle)
entsprechen jenen der IP-Identifikations-Impulse mit der Periode t(P2), welche zur seriellen
Registrierung der STQ-Verstreichzeiten Td(2) und Tw(2) erforderlich sind. Erreicht die
ansteigende Reizintensität den Schwellwert P3 (bzw. die Wahrnehmungsbereichszone 3) 
13b, dann wiederholt sich das AP 18a, 18b, 18c... in noch kürzeren Zeitperioden. Dies
entspräche jenen IP-Identifikations-Impulsen mit der Periode t(P3) in Fig. 3a , welche indirekt 
für das serielle Timing der STQ-Verstreichzeiten Td(3) und Tw(3) erforderlich sind. Eine noch 
größere Reizintensität, zum Beispiel in P4 (oder in Zone 4), würde eine noch kürzere Periode 
von AP 's erzeugen. Dies entspräche etwa t(P4) in Fig. 3a. Die maximal mögliche AP-Impuls-
Frequenz wird jedoch von t(tot) bestimmt. Kürzere Refraktäritäts-Phasen nach der  
Depolarisation von APs produzieren auch kleinere AP-Amplituden. Diese Eigenschaft 
vereinfacht die Zuordnung von AP 's zusätzlich. 
Im folgenden Teil wird die Generierung der eigentlichen Zeitzählimpulse für die STQ-
Quantisierung beschrieben. Diese Zeitzählimpulse sind entweder invariable ITCP oder vm-
proportionale VTCP wie sie in der Patentschrift (Fig. 3) gezeigt werden. Wie erwähnt, sind

die Zeitzählimpulse für das Quantisieren von Verstreichzeiten durch jene Geschwindigkeit

bestimmt, mit dem sich ein AP entlang eines Axons fortpflanzt. Diese Geschwindigkeit hängt

weiters ab vom Ruhepotential und von der Menge des Na+ Ionen-Stroms in den intrazellulären

Raum beim Beginn des Depolarisations-Prozesses, sobald die Wahrnehmung an der Rezeptor-

Zelle einen elektrischen Strom verursacht, der das extra/intra-zellulare Ionen-Gleichgewicht
beeinflusst. Am Beginn der Stimulation eines Rezeptors (dem Ausgangspunkt der Wahr-
nehmung), fließt nur kapazitiver Strom vom extra-zellularen Raum zur intra-zellularen 
Flüssigkeit. Dies ruft das besagte "elektrotonische Potential " EP hervor, der sich passiv 
fortpflanzt. Erst dann, wenn dieses EP die Schwelle P1 überschreitet, wird ein AP produziert,
das sich in selbstgenerierender Weise entlang den Membran-Distrikten fortpflanzt. Je mehr
kapazitiver Strom noch nach der Depolarisation (bzw. Umladung) des Membran-Kondensators
während der Stimulus-Initialisierung verfügbar ist, desto größer ist die Na+-Strömung in den
intra-zellularen Raum, und desto mehr EP-Strom kann in noch nicht depolarisierte Gebiete 
fließen. Auf diese Weise wird das Tempo weiterer Depolarisations-Prozesse in den Nerven-
fasern, und somit auch die Fortpflanzungsgeschwindigkeit der weiteren AP's, proportional 
erhöht. 
Die Umladungszeit des Membran-Kondensators ist also jener Parameter, der die Größe des 
Ruhepotentials 12 bestimmt. Startet ein Reiz vom niedrigsten Ruhepotential P0 12 aus, 
so ist der Na+ Einstrom am größten, der Anstieg des EP ist am steilsten und seine elektro-
tonische Ausbreitung ist am schnellsten. Wird ein AP ausgelöst, dann ist in diesem Fall 
auch seine Fortleitungsgeschwindigkeit maximal. Aber wenn ein Rezeptor-Stimulus von einem 
höheren Potential 12a, 12b oder 12c... startet, dann ist der Na+ Einstrom teilweise in-
aktiviert, und es nimmt die Steilheit des EP-Anstiegs sowie die Ausbreitungsgeschwindigkeit 
des elektrotonischen Flusses ab. Deshalb nimmt auch die Fortpflanzungsgeschwindigkeit  
eines AP ab. Diese besonderen Eigenschaften werden in molekular/biologischen Modellen 
benutzt, um entweder invariante Zeitzählimpulse ITCP (mit Perioden tscan) oder variable 
Zeitzählimpulse VTCP (mit Perioden t.vscan) zu produzieren. In letzterem Fall werden die 
VTCP's entsprechend der relativen Geschwindigkeit vm (via STQ(v)- Parameter) moduliert, 
und weisen daher entsprechend kürzere Intervalle auf (siehe dazu Fig. 3b und 3c). Das 
STQ(v)- Quantum wird von der Abweichung des jeweiligen Start-Potentiales in bezug auf 
das niedrigste Ruhepotential bestimmt, das als "Referenzwert" dient, und wird durch die 
Dauer der kapazitiven Ladung einer Zell-Membran gemessen, sobald ein Reiz am Rezeptor 
auftritt.
Diese Ladedauer ist umgekehrt proportional zur Geschwindigkeit des Na+ Einstromes durch 
die Membran-Kanäle in den intra-zellularen Raum. Eine Zellmembran kann als elektrischer 
Kondensator betrachtet werden, in dem zwei leitende Medien (die intrazelluläre und die 
extrazelluläre Lösung) durch eine dünne Isolationsschicht, die Membran, voneinander 
getrennt sind. Beide Medien bestehen aus verschiedenen Arten von Na/K/Cl- Ionen-
verteilungen. Je höher die "Stimulus-Dynamik" (siehe unten) ist, welche zuerst das 
äußere molekulare Medium beeinflusst - das dem Sensor 2 in Abb. 2a entspricht -, und
dann das innere molekulare Medium - das dem Sensor 1 entspricht -, desto schneller ist 
der Na+Einstrom und desto kürzer ist die Ladedauer (welche die Parameter für die Relativ-
geschwindigkeit vm bestimmt) und desto höher die AP- Fortpflanzungsgeschwindigkeit v(ap) 
in den benachbarten Membran-Distrikten. Die Signalverläufe an der äußeren und der inneren 
Seite (bzw.der Membran) entsprechen quasi den Signalamplituden V und W. Die Geschwindig-
keit v(ap) generiert also indirekt die in der Patentschrift (Fig. 3) beschriebenen invarianten

Zeitzählimpulse ITCP oder die variablen vm-proportionalen Zeitzählimpulse VTCP. 
Die besagten variablen VTCP-Impulse sind selbst-adaptiv modulierte Zeitimpulse mit Korre-
lation zur relativ zurückgelegten Distanz. Wie im folgenden Abschnitt erklärt wird, existiert 
(im Gegensatz zu traditionellem physikalischen Verständnis) keine invariante Zeit - nur "wahr-
genommene Zeit" ist tatsächlich existent. Von wesentlicher Wichtigkeit ist auch der Unter-
schied zwischen "Reiz-Intensität", deren Maß von der AP-Frequenz und somit durch die 
Refraktär-Phase bestimmt wird, und der "Reiz-Dynamik", deren Maß durch die Ladedauer der 
kapazitiven Zell-Membran - und deshalb von der Geschwindigkeit des Na+ Zustromes - 
definiert wird. "Reiz- Dynamik" ist nicht gleichzusetzen mit "Reiz-Intensitätszunahme". Es ist 
ein Maß für die räumlich/zeitliche Abweichung der relativen Position des Rezeptors in bezug 
auf die Position der Stimulus-Quelle, und deshalb für die relative Geschwindigkeit vm. " Reiz-
Intensität" steht für jene Signalamplituden, aus denen vm-adaptive STQ(d)-Verstreichzeiten  
Td(1,2,3..) abgeleitet werden, während "Reiz-Dynamik" durch die erfassten STQ(v)- 
Parametern definiert wird.

Fig. 4b und Fig. 4c zeigen die Analyse von STQ-Verstreichzeiten in einem molekular/
biologischen Modell in leicht verständlicher Weise. Die Ergebnisse der Analyse werden dazu 
benutzt, um redundanzfreie auto-adaptive Muster-Erkennung sowie autonome Regelungs-  
und Selbstorganisations-Prozesse zu generieren. Im gezeigten Beispiel sollte ein Organismus
in die Lage versetzt werden, bestimmte Arten von Fremdkörper, die auf eine Hautpartie  
drücken, voneinander zu unterscheiden. Er soll mit einem schnellen Muskel-Reflex antworten,
wenn er einen Nadelstich als solchen erkennt. Hingegen sollte er den Reiz ignorieren, wenn  
es sich um einen stumpfen Gegenstand handelt. Dazu ist eine fortgesetzte vm-adaptive 
Erfassung von STQ(d)-Verstreichzeiten mittels VTCP-Impulse notwendig. Die Frequenz dieser 
Zeitzählimpulse wird entsprechend den STQ(v)- Parametern aus der Reiz-Dynamik (vm) 
moduliert. Diese STQ(v)- Parameter werden zur Registrierung der STQ(d)-Verstreichzeiten 
Td(1,2,3...) aus der Signal-Amplitude der gegenwärtigen Reiz-Intensität benötigt. Der Unter-
schied zwischen "Reizintensität" und "Reizdynamik" ist in diesem Beispiel leicht zu verstehen.  
Ein Stimulus kann verschiedene Intensität auch dann aufweisen, wenn keine zeitlich/räum-
liche Änderung zwischen Signalquelle und Rezeptor stattfindet. Eine Nadel in der Haut kann 
auch bei unveränderter Position ein unterschiedliches Empfindungsmuster bewirken, beispiels-
weise wenn sie erwärmt wird. Dieses Empfindungsmuster wird von der Signalamplitude und 
somit von der AP-Frequenz und den STQ(d)-Quanten bestimmt. Befindet sich die Nadel in
einer invarianten Position, so ist die AP-Fortleitungsgeschwindigkeit konstant, da auch die 
Membranladezeit konstant ist. Während des Stiches in die Haut ereignet sich ein "dynami- 
scher Reiz", und die STQ(d)-Quantisierung der Signalamplitude geschieht in Abhängigkeit 
vom Verlauf der Einstichgeschwindigkeit vm. Man beachte, daß während dieses dynamischen 
Prozesses immer 2 zeitlich verschobene Signal-Amplituden (an der äußeren und der inneren  
Membranseite) existieren. Die beschriebenen STQ(v)-Parameter leiten von ihnen her. Dem-
entsprechend werden die Geschwindigkeiten der AP- Fortpflanzung und die erworbenen 
STQ(d)- Zeitmuster angepasst ("zeitliche Auto-Adaption"). 
Diese entsprechend zu vm adaptiv gemessenen STQ(d)-Zeitmuster Td(1,2,3...) werden 
ständig mit vorausgehend gemessenen und gespeicherten STQ(d)- Zeitmustern Td'(1,2,3...) 
verglichen und zusammen ausgewertet. Dieser Zeitvergleichs-Prozess geschieht fortgesetzt 
in den sogenannten "Synapsen", welche die Verbindungsstellen zu axionalen Endigungen 
anderer Neuronen bilden. Die Wahrscheinlichkeitdichte-Werte, die in den Synapsen ermittelt 
werden, und die für eine Konvergenz beider Regressions-Kurven stehen, werden zur weiteren 
Verarbeitung zu peripheren neuronalen Systemen, oder auch an Muskelfasern weitergeleitet, 
um motorischen Reflex hervorzurufen.

Fig. 4b zeigt die vm- abhängige Fortpflanzung eines AP von einem Sensor-Neuron (Rezeptor)
20 entlang eines Neuronenfortsatzes (Axon) zu einer Synapse, wo ein Vergleich mit erworbe-
nen Zeit-Sequenzen mittels molekularer "Kovarianzanalyse" stattfindet. Dieser Rezeptor funk-
tioniert wie ein "Druck-Sensor". Wenn eine Nadel 21 mit einer bestimmten Dynamik auf die 
äußere Schicht der Zell-Membran trifft, dann verursacht diese Stimulation das Auslösen von 
AP's 23, wie in Abb. 4a beschrieben. Die AP's pflanzen sich im Axon 22 mit einer STQ(v)- 
abhängigen Geschwindigkeit vap fort. Ihre Reihenfolge (a'....v ') entspricht jenem Signal-
amplitudenverlauf, der vom Stich hervorgebracht wird. Die Reihenfolge fängt mit dem Phasen- 
durchgang beim ersten Schwellwert P1 an, geht weiter über P2, P3, P4 (an deren Stelle das 
Reizmaximum erreicht wird), und kommt schließlich zu den Phasendurchgängen P3 und P2. 
Die Intensitätsbereiche der Reizwahrnehmung sind mit Z1, Z2, Z3 und Z4 bezeichnet. Die 
Perioden t(P1), t(P2), t(P3), t(P4).... und die Magnituden der AP's dienen zur Identifikation 
der jeweiligen Schwelle, wo die Reizintensität sich gegenwärtig befindet. Ihre zeitliche Reihen-
folge ist deshalb eine Art von "Code". AP's sind keine Zeitzählimpulse. Neben ihrer Code-
Funktion sind sie aber auch (indirekt) Startimpulse und Stopimpulse für die Registrierung von 
STQ(d)- Verstreichzeiten. Die eigentliche vm-abhängige Messung der STQ-Verstreichzeiten 
Td(1), Td(2), Td(3), Tw(4) und Td(4)..(s. Abb. 2c), sowie ihr Vergleich mit vorausgehend 
erfassten Verstreichzeiten findet in der Synapse 24 statt. 
Am präsynaptischen Ende des Axons laufen die AP 's 23 mit variablen Geschwindigkeiten 
vm(n ...) ein, die in Relation zur Dynamik des Nadel-Stiches sowie zu den gemessenen STQ(v)-
Parametern stehen. Diese variablen Einstrom-Geschwindigkeiten an den Synapsen sind der
Schlüssel zum Produzieren jener adaptiven Zeitzählimpulse VTCP (s.Fig. 3c) mit der vm-
modulierten Frequenz ƒscan. Die Synapse ist durch den "synaptischen Spalt" von der post-
synaptischen Membran getrennt; diese wiederum ist mit anderen Neuronen verbunden, z. B. 
mit einem sogenannten "Motoneuron" 25. Ein solches Neuron produziert ein sogenanntes 
"exzitatorisches postsynaptisches Potential" (EPSP) 27, das etwa proportional zur Wahr-
scheinlichkeit g einer Konvergenz ist. Wenn dieses EPSP (bzw. die Wahrscheinlichkeitsdichte 
g) einen bestimmten Schwellwert übersteigt, dann wird erneut ein Aktionspotential AP 28
ausgelöst.Dieses AP wird über Motoaxon 26 zu einer sogenannten "neuromuskulären 
Endplatte" weitergeleitet, die dort den Muskelreflex verursacht. Die einlaufenden AP-
Sequenzen 23 bewirken die Freisetzung bestimmter Quanten von molekularem Transmitter-
stoff aus ihren Depots - winzigen kugelförmigen Strukturen in der Synapse, "Vesikel" genannt. 
Im Prinzip stellt eine Synapse einen komplexen programmierbaren Zeitdatenprozessor und 
-Analysator dar, der immer dann den Inhalt jeweils eines Vesikels in den präsynaptischen 
Spalt entleert, wenn das Wiederauftreten irgendeiner früher registrierten synaptischen 
Struktur innerhalb einer neu registrierten Schlüssel-Struktur bestätigt wird. Die synaptischen 
Strukturen und Vesikel-Bewegungen werden von der Dynamik v(ap) des AP-Ioneneinstroms

sowie seiner Frequenz erzeugt. Die AP-Einstromgeschwindigkeiten v(ap) entsprechen den

STQ(v)- Parametern, die AP-Frequenzen den STQ(d)-Verstreichzeiten. Die Transmitter-

Substanz wird durch die Synapse reabsorbiert und wiederverwertet, sodass der Zyklus nicht

unterbrochen wird. 
Hier eine ausführliche Beschreibung von Fig. 4b unter Bezugnahme auf Fig. 4e und Fig. 4f:
Der Ionen-Einstrom vom ersten einlaufenden AP 23 (a') aktiviert zunächst die Ansammlung 
von ACh-Transmittermolekülen in den kugelförmigen Strukturen (Vesikeln). Die Dauer dieser 
ACh-Ansammlung hängt ab von der Dynamik (= Geschwindigkeit vap) des AP-Ionen- 
Einstromes an der präsynaptischen Endigung und somit auch der Reiz-Dynamik (= vm) am 
Rezeptor 20. Die Freisetzung der Moleküle in den synaptischen Spalt erfolgt in Form von 
"Paketen". Jedes nacheinander einlaufende AP - bezeichnet mit  b', c'..- bewirkt eine erneute
Ansammlung von Neurotransmitterstoffen in Vesikeln, die sich nach erfolgter Auffüllung in 
Richtung des synaptischen Spalts bewegen. Alles Folgende hat verstreichzeit-messende 
und -analysierende Eigenschaften: Die Dauer der Auffüllung mit Transmittersubstanz T(t), die 
Geschwindigkeiten v(t), mit dem sich die Vesikel in Richtung des synaptischen Spalts weiter-
bewegen, ihre Einwirkung auf das synaptische Gitter am Spalt und ihre Positionen, die 
Öffnungsdauer der Poren usw. Durch diese AP-Einwirkung auf die synaptischen Strukturen 
werden nicht nur die eigentlichen Zeitzählfrequenzen ƒscan generiert (zur vm-abhängigen 
Messung jener in Abb. 2c beschriebenen STQ(d)-Versteichzeiten), sondern es werden auch 
Zeitmuster gespeichert und analysiert. Wenn von der Synapse das Muster eines aktuellen 
zeitlichen Ablaufes erkannt wird, das mit einer bestehenden gespeicherten Struktur überein-
stimmt, dann öffnet sich eine Pore beim synaptischen Gitter, und der ganze molekulare Inhalt 
eines Vesikels wird in die subsynaptischen Spalt freigesetzt. Die freigesetzten Transmitter-
Moleküle (zumeist ACh) binden sich an der anderen Seite des Spalts an spezifische Rezeptor-
moleküle auf der subsynaptischen Membran des angekoppelten Neurons. Dadurch wird dort
ein postsynaptisches Potential (EPSP) hervorgerufen, das sich dann an andere Synapsen,
Dendriten oder an eine sogenannte "neuromuskuläre Endplatte" fortpflanzt. Überschreitet 
das EPSP eine bestimmte Amplitude, dann löst es ein Aktionspotential (AP) der bereits 
beschriebenen Art aus, das dann z.B. einen Muskel-Reflex hervorruft. Erreicht es diesen 
Schwellwert nicht, so wird es ähnlich weitergeleitet wie ein EP (also in elektrotonischer 
Weise); ein AP wird in diesem Fall nicht produziert. Von besonderer Bedeutung ist die 
addierende Eigenschaft der subsynaptischen Membran. Diese Eigenschaft - auch als "zeitliche 
Bahnung" bezeichnet - resultiert aus der Summierung der erzeugten EPSP's, wenn diese in 
kurzer Folge innerhalb bestimmter Zeitfenster eintreffen. Jede Freisetzung von Transmitter-
moleküle in den synaptischen Spalt zeigt das Auftreten einer erhöhten Wahrscheinlichkeits-
Dichte während des Vergleiches aktueller vm-proportional erfaßter STQ-Verstreichzeitmuster 
mit früheren vm-proportional erfaßten und gespeicherten Zeitmustern an. Erhöhte 
Wahrscheinlichkeits-Dichte verursacht eine höhere Häufigkeit von Transmittersubstanz-
Freisetzung und demnach höhere Summenwerte von EPSP's, was wiederum als Folge eine 
signifikant höhere Rate von postsynaptischen Aktionspotentialen (AP) produziert. Demnach 
ist ein postsynaptische AP ein Bestätigungssignal, das anzeigt, dass Isomorphismus zwischen 
einem früheren und einem aktuell registrierten Zeitdatenmuster erkannt worden ist. Auf der 
Basis dieses Zeitmuster-Vergleiches wird somit jener Gegenstand, der die Wahrnehmung bei
der Rezeptor-Zelle verursacht hatte, als "Nadel" identifiziert; und der Befehl: "Muskelreflex 
auslösen" wird an die korrespondierenden Muskelfasern weitergeleitet. 
Parallele komplexere Erkennungsprozesse laufen über das zentrale Nervensystem ZNS (dem 
Gehirn) ab. Vom beschriebenen druckempfindlichen Hautrezeptor-Neuron 20 gelangt eine 
weitere axonale Verzweigung 29 über eine Synapse 30 zu einem "ZNS-Neuron". Im Unter-
schied zum "Motoneuron", das direkt die motorische Aktivität des Organismus steuert, dient 
ein ZNS-Neuron der bewussten Erkennung eines rezeptorischen Reizverlaufes. Ein AP 31, das 
an der postsynaptischen Zellmembran 30 produziert wird, kann auch entlang Dendriten in ein 
Axon 30a münden, und sich zu mehreren anderen ZNS-Neuronen verzweigen; es kann aber 
auch indirekt über ZNS-Neuronen zu einem Motoneuron und dann zu einer "neuromusculären
Endplatte" gelangen.  
Die Parameter, welche die Registrierung von STQ-Zeitquanten in den Synapsen 25 und 30  
kontrollieren, können sich durch die Verschiedenheit der synaptischen Strukturen unter- 
scheiden. (Tatsächlich werden ja diese Strukturen von fortgesetzten "Lern"-Prozessen  
erzeugt). Dies erklärt, warum es möglich ist, dass ein Nadelstich zwar im Gehirn als solcher  
registriert wird, aber keinen Muskel-Reflex hervorruft; oder aber ein schneller Muskel-Reflex 
entstehen kann, dessen Ursache durch das Gehirn kaum wahrgenommen wird. Der eine Fall 
zeigt einen bewussten Reflex, der andere Fall einen instinktiver Reflex. Letzterer tritt auf, 
wenn die ZNS-Synapse 30 nicht genügend isomorphe Strukturen findet (im Gegensatz zur 
Synapse 25), daher keine ausreichend häufige Freisetzung von Transmittermolekülen erfolgt,
und infolgedessen auch kein postsynaptisches AP 31 und keine bewusste Erkennung des 
wahrgenommenen Reizes stattfinden kann.Viele Funktionen des zentralen Nervensystemes 
können so auf monistischer Grundlage erklärt werden; sogar Phänomene wie "Bewusstsein" 
und "Unterbewusstsein". Im allgemeinen sind auto-adaptive Prozesse in Organismen vielseitig 
vernetzt und deshalb äußerst komplex. Um fähig zu sein, auf der Haut einen Nadelstich vom 
Drücken mit einem stumpfen Radierstift zu unterscheiden, sind wesentlich mehr Zeitmuster 
notwendig; auch müssen mehr Rezeptoren und Synapsen in den Erkennungsprozess einbe-
zogen werden.

Fig. 4c zeigt einen Prozess, bei dem das leichte Drücken mit einem stumpfen Gegenstand 
(z.B. einem konischen Radiergummi auf einem Stift) erkannt wird - wo aber daraus kein 
Muskelreflex resultiert. Der stumpfe Gegenstand 32 presst mit einer bestimmten relativen  
Geschwindigkeit vm auf eine Reihe von Rezeptoren in den neuronalen Hautzellen 33, 34, 35,
36 und 37. Aus der Stimulierung der einzelnen benachbarten Rezeptoren (s. auch Fig. 4b) 
resultieren verschiedene Sequenzen von AP's 39, 40, 41, 42 und 43. Diese Aktionspotentiale 
pflanzen sich entlang den kollateralen Axonen 38 mit variablen Perioden t(P1,2,3.....) und 
Geschwindigkeiten vap(1...5) fort, die einerseits von der gegenwärtigen Reizintensität, 
anderseits von der jeweiligen Reizdynamik abhängig sind. Da jeder Rezeptor-Reiz ein anderes 
Muster aus STQ(v) und STQ(d)- Quanten erzeugt, ergeben sich für jedes Axon verschiedene 
AP-Sequenzen a'....m'. Alle einzelnen Sequenzen zusammen stellen jenes Muster aus STQ- 
Verstreichzeiten dar, das für den Druck mit dem Radierer auf der Haut charakteristisch ist.
Diese variablen AP-Ionenströme gelangen zu den Synapsen 44, 45, 46, 47 und 48, welche 
über den synaptischen  Spalt mit dem Motoneuron 49 verbunden sind. Sobald das aktuell 
erfasste Zeitdatenmuster eine Ähnlichkeit zu einem früher erfassten Zeitdatenmuster auf-
weist, setzt jede einzelne Synapse den Inhalt eines Vesikels in den subsynaptischen Spalt 
frei. Gleichzeitig produziert diese Freisetzung ein EPSP an der subsynaptischen Membran 
des Neurons. Diese Potentiale sind zumeist unterschwellig. Der nötige Schwellwert für die 
Auslösung eines AP wird nur dann erreicht, wenn mehrere EPSP's summiert werden. Dies 
geschieht nur dann, wenn eine sogenannte "zeitliche Bahnung" solcher Potentiale stattfindet, 
wie im Abschnitt zuvor beschriebenen wurde. 
Im gezeigten Modell wirken sich diese addierenden Eigenschaften auf die einzelnen EPSP's 
50, 51, 52, 53 und 54 aus. Diese Potentiale entsprechen den rezeptor-spezifischen 
Wahrscheinlichkeitsdichte-Parametern g1, g2. g3, g4 und g5, die für den jeweilige Grad an 
Isomorphität von Zeitmustern stehen. Gleichzeitige Transmitterfreisetzung in mehreren 
Synapsen (z.B. in 45 und  47) bewirkt die Addierung der einzelnen EPSP's zu einem Gesamt-
Potential 56, das der Summe der einzelnen Wahrscheinlichkeitsdichten (G) = (g1+ g3) 
entspricht. Diese Eigenschaft der Neuronen, räumlich getrennte unterschwellige EPSP 's zu 
summieren, wenn gleichzeitige Transmitter-Freisetzung bei einer Anzahl paralleler Synapsen
auf der selben subsynaptischen Membran auftritt, bezeichnet man als "räumliche Bahnung". 
Im beschriebenen Modellfall erreicht das summierte EPSP 56 aber nicht die bezeichnete 
Schwelle (gt) und es wird daher kein AP ausgelöst. Statt dessen pflanzt es sich im subsynap-
tischen Membrandistrikt 49 des Neurons bzw. im nachfolgenden Motoaxon 55 als passives 
elektrotonisches Potential (EP) fort. Ein solches EP schwächt sich (zum Unterschied von 
einem selbst-regenerierenden aktiven AP) nach wenigen Millimetern im Axon soweit ab, dass 
es keinerlei aktivierenden Einfluss auf die neuromuskuläre Endplatte hat, und somit auch 
keinen aktivierenden Einfluss auf den Muskel. Die Reizung der Haut und das Anpressen mit 
dem Radierstift reicht also nicht aus, um einen Muskelreflex hervorzurufen. Anders wäre es 
der Fall, würde der Radiergummi abbrechen und der leere Stift mit voller Wucht auf die Haut-
Rezeptoren treffen. In diesem Fall würde eine Transmitterfreisetzung gleichzeitig in allen fünf  
Synapsen 50, 51, 52, 53 und 54 ausgelöst, weil die erfassten STQ-Zeitmuster Td(1,2,3....)  
mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit ähnlich mit jenen in den synaptischen Strukturen gespei-
cherten STQ-Zeitmustern Td'(1,2,3..) wären, die für das Ereignis "Nadelstich" signifikant sind. 
Die EPSP 's würden wegen der Eigenschaft ihrer zeitlichen und räumlichen "Bahnung" zu einem 
überschwelligen EPSP 56 addiert werden und ein postsynaptisches AP hervorrufen, das sich 
im Motoaxon 55 in einer selbst-regenerierenden Weise (ohne zeitliche und räumliche 
Abschwächung) bis zum Muskel fortpflanzen würde um einen Muskel-Reflex zu produzieren. 
Wie in Fig. 4b, so kommt es auch im vorliegenden Beispiel zu einem parallel verlaufenden 
Erkennungsprozess, der im zentralen Nervensystem (ZNS) stattfindet. Von den Hautrezeptor-
Zellen 33, 34, 35, 36 und 37 gelangen kollaterale axonale Verzweigungen 57 zu ZNS-
Synapsen, die an andere Neuronen 58 gekoppelt sind. Solche Verzweigungen werden als 
"Divergenzen" bezeichnet. Die Aufsplitterung der Axone in kollaterale Verzweigungen zu 
verschiedenen neuronalen ZNS-Distrikten, und die zeitliche und räumliche Kombination vieler 
postsynaptischer EPSP's ermöglicht die bewusste Erkennung komplexer Wahrnehmungen im 
Gehirn (z.B. die Tatsache, dass ein Radierstift auf die Haut drückt). Da diese Erkennung 
unabhängig von der Auslösung eines etwaigen Muskelreflexes stattzufinden hat, muss die 
Summe einzelner EPSP's im ZNS auf jeden Fall überschwellig sein. Ansonsten könnte kein
postsynaptisches AP - und somit auch kein Bestätigungssignal produziert werden. 
Als wesentliche Vorbedingung dazu ist notwendig, daß auto-adaptive Prozesse vorangingen,
wodurch bestimmte präsynaptische und subsynaptische STQ-Zeitstrukturen in den parallelen 
Synapsen 58 geprägt wurden. Diese Strukturen enthalten Information (Zeitsequenzen, Zeit-
muster..), die für ähnliche Sinnes-Erfahrungen stehen (z. B. in die Haut eindringende Gegen-
stände, darunter auch der besagte Radierstift). Offensichtlich hat die Schwelle für das 
Verursachen eines AP's in der postsynaptischen Membran-Struktur der ZNS-Neuronen 58, 
(und deshalb auch im Gehirn) niedriger zu sein als beim vorher beschriebenen Motoneuron 
49. Daher muss auch die Summe dieser EPSP's größer sein als diejenige der EPSP's g1, g2, 
g3, g4 und g5. Isomorphitäten von STQ-Zeitdatenreihen in den ZNS-Synapsen des Gehirns 
haben demnach ausgeprägter zu sein als jene in den Synapsen von Motoneuronen, die nur 
für Muskelreflexe zuständig sind. Die Strukturen von ZNS-Synapsen müssen Informationen 
besser unterscheiden können, und somit subtiler beschaffen sein. Das Auftreten eines sub-
synaptischen AP stellt eine Bestätigung für die Tatsache dar, dass ein aktuell erfasstes 
Td(1,2,3...)- Zeitmuster in virtueller Weise isomorph ist mit einem früher registrierten  
Td'(1,2,3...)- Referenzzeitmuster, das z.B. aus einer älteren Sinneserfahrung mit einem an 
irgendeine Hautstelle drückenden Radierstift stammt. Hat eine solche frühere Erfahrung nicht 
stattgefunden, so hat das Bewusstsein keine physikalische Grundlage zur Erkennung, da die 
Zeitmuster-Vergleichsbasis fehlt. In einem solchen Fall hätte also zunächst ein Lernprozess 
vorauszugehen. Meistens werden dazu auch andere, aus verschiedenen Rezeptorreiz-
Ereignissen hergeleitete Empfindungserfahrungen visueller oder akustischer Art usw. mit der 
erwähnten Druckempfindungs-Erfahrung koordiniert. 
Dies erklärt, warum ZNS-Strukturen äußerst umfangreich vernetzt sind. ZNS-Neurone, aber 
auch Motoneurone, besitzen bis zu 5000 angekoppelte Synapsen, die in verschiedenster 
Weise mit Rezeptor- Neuronen und axonalen Verzeigungen verknüpft sind. Es existieren 
komplexe Zeitdaten-Muster für niedrigere und höhere Aufgabengebiete, die in hierarchischer 
Weise strukturiert sind. Einfache Td(1,2,3...) und Td'(1,2,3...)- Analyse-Operationen wurden 
bereits beschrieben. Kreislauf, Atmung, Koordination von Muskelsystemen, Wachstum, Sehen, 
Hören, Sprechen, Riechen usw. erfordern eine enorme Anzahl synaptisch registrierter "Land-
schaften" von STQ-Zeitmustern im Organismus, die von vielen Rezeptoren produziert wurden; 
und welche fortgesetzt auf Isomorphität mit aktuell aufgenommenen STQ-Zeitmustern 
analysiert werden müssen. Dementsprechend ereignet sich zeitliche und motorische Auto-
Adaption in tieferen und höheren Hierarchien und auf verschiedenen Niveaus. 

Fig. 4d zeigt das Gegenstück zu einem EPSP (erregendes postsynaptisches Potential); das 
"inhibitorische postsynaptische Potential", oder IPSP. Wie aus der Zeichnung zu sehen ist, 
sind die IPSP- Potentiale 61, 62, 63, 64 und 65 an der subsynaptischen Membran 60 im 
Unterschied zu besagten EPSP's negativ. IPSP's werden von einem erheblichen Teil der 
Synapsen produziert, um präsynaptische Hemmung statt Aktivierung hervorzurufen. Das 
Beispiel zeigt hier ein sich vom Motoaxon 66 zu einer neuomuskulären Endplatte (beziehungs-
weise Muskelfaser) fortpflanzendes Summen-IPSP 67, welches verhindert, dass dieser Muskel 
aktiviert werden kann - selbst dann nicht, wenn ein überschwelliges EPSP zur gleichen Zeit 
über ein paralleles Motoaxon die gleiche Muskelfaser erreichen würde. 
Positive EPSP's-Ionenströme und negative IPSP's-Ionenströme heben sich gegenseitig auf. 
Die hauptsächliche Funktion von IPSP's besteht darin, koordinierte und homogene Zustands-
veränderungen im Organismus, z.B. exaktes Timing von Bewegungsvorgängen zu ermöglichen. 
Um beispielsweise einen gleichmäßigen Armschwung durchzuführen, ist es erforderlich, den
Musculus biceps, der den Ellenbogen beugt, mittels EPSP's zu aktivieren; gleichzeitig aber 
den antagonistischen Musculus triceps (der den Ellenbogen streckt), mittels IPSP's zu 
hemmen. Antagonistische Muskel müssen über sogenannte "antagonistische Motoneuronen" 
gehemmt werden, während der andere Muskel über "homonyme Motoneuronen" aktiviert wird. 
Der komplexe Synergismus von erregenden EPSP-Synapsen und hemmenden IPSP-Synapsen 
wirkt wie ein Feedback-System (Regelkreis) und ermöglicht optimales Timing und Effizienz im 
Organismus. Man kann diesen Prozess mit einem Servo- Antrieb oder einer Servo- Lenkung 
vergleichen, welche eine korrekte koordinierte Ausführung momentaner Bewegungsphasen 
durch datenunterstützte Operation und Regelung ermöglicht. Wenn Daten ausfallen, bricht
der Servo-Kreis zusammen. Störungen in einem molekular-biologischen Regelkreis, der durch 
STQ-Zeitdatenstrukturen gestützt wird, führen zu tetanischen Zuckungen, willkürlichen 
Kontraktionen, chaotischen Krämpfen usw. 
Vom kybernetischen Standpunkt betrachtet, erzeugt jede erregende Synapse einen "motori-
schen Impuls" (EPSP), jede hemmende Synapse einen "Bremsimpuls" (IPSP). Das stetige 
Abstimmen der komplizierten Regelkreise, und die Balance, die aus dem fortgesetzten 
Vergleich von früheren sensorischen Erfahrungen (den gespeicherten referenten Zeitmustern) 
mit aktuellen sensorischen Erfahrungen (den aktuell erfaßten Zeitdatenmustern) resultiert, 
erzeugt ein "perfektes Timing" im Organismus.

Fig. 4e zeigt die prinzipielle Gestaltung einer Synapse. Das Axon 68 mündet in die prä-
synaptische Endigung 69, die auch "Bouton" genannt wird. Die seriell einlaufenden AP's 
verursachen die Auffüllung der Vesikel mit Neurotransmitter-Mulekülen. Ist der Auffüllprozess 
beendet, beginnen sich die Vesikel in Richtung präsynaptisches Vesikelgitter 71 zu bewegen. 
Wenn ein gegenwärtig erworbenes Zeitmuster annähernd isomorph einem bestehenden Zeit-
muster ist, (s. auch Fig. 4b), dann öffnet sich bei einer Andockstelle am synaptischen Gitter 
ein kleiner Kanal, der den ganzen Inhalt des Vesikels in den schmalen synaptischen Spalt 72  
freisetzt. Dieser Vorgang wird auch als "Exozytose" bezeichnet. An der subsynaptischen 
neuronalen Membran 73 befinden sich spezifische molekulare Rezeptoren 73a, an die sich die
freigesetzten Transmittermoleküle heften. Für eine bestimmte Dauer wird eine eine Pore 
geöffnet, durch welche die Transmitter-Substanz diffundiert. Die Leitfähigkeit der post-
synaptischen Membran erhöht sich und das besagte EPSP (die darauffolgende postsynapti-
sche Depolarisation) wird ausgelöst. Die Öffnungs-Dauer der Poren und die Erkennung 
komplementärer Rezeptoren durch die Moleküle wird gleichfalls von auto-adaptiven Prozessen 
und Evaluationen von STQ-Zeitmusterstrukturen bestimmt. Allerdings stellen diese Prozesse 
Subphänomene von niedrigerer Stufe im Vergleich zu synaptischen Phänomenen dar. 
Strukturen zur zeitlichen und motorischen Auto-Adaption, die auf der Quantisierung von 
STQ-Verstreichzeiten beruhen, existieren auch auf molekularem und atomarem Niveau.

 
Fig. 4f zeigt das Auffüllen eines Vesikels 70 mit Transmitterstoffen und seine darauf folgende 
Bewegung zu einem präsynaptischen Andockvorsprung am Vesikelgitter 71. Der Beginn der 
Auffüllung 74 ist mit der Aktivierung einer Stoppuhr vergleichbar. Das Tempo v(t) der Vesikel- 
Auffüllung ist proportional zur Dynamik des AP-Ioneneinstroms vap in die Synapse. Die 
Perioden der Auffüllungen T(t...) richten sich nach den Perioden t(P1,P2...) der eintreffenden 
AP's; somit stellen diese Zeiten quasi vm-adaptiv quantisierte STQ(d)- Verstreichzeiten 
Td(1,2,3...) usw. dar. Die Vesikel- Bewegungsrichtung ist mit 75 bezeichnet. Wenn das 
aktuelle Tempo v(t), die Dauer der Vesikel-Auffüllung T(t), die Transmitter-Menge, die aktu-
elle Vesikel-Bewegung und andere aktuelle signifikante STQ-Parameter korrelative Eigen-
schaften zu bestehenden synaptischen STQ-Strukturen haben, so heftet sich ein aufgefüll- 
tes Vesikel an einen Andockvorsprung 77 am Gitter. Ca++ Ionen strömen in die Synapse ein, 
eine Pore am kristallinen Vesikelgitter öffnet sich, und der gesamte molekulare Transmitter-
inhalt entleert sich in den synaptischen Spalt 72. An der postsynaptischen Membran der Ziel-
zelle fusionieren sich diese Moleküle mit den spezifischen Rezeptor-Molekülen. Diese 
Rezeptoren haben Verifizierungs-Aufgaben. Sie verhindern, dass fremde Transmitterstoffe 
(die aus anderen Synapsen stammen) an diesem Neuron falsche ESPS's auslösen könnten.
Zur Vervollständigung dieses Kapitels werden die Beschreibungen zu Fig. 4a, 4b, 4e und 4f 
in Kontext zu den STQ-Konfigurationen von Fig. 3c - 3g gebracht. Als Argumentationsbeispiel          
wird wieder angenommen, dass ein Nadelstich auf eine Rezeptor-Zelle trifft (s. auch Fig. 4b): 
Jene IP-Sequenzen, die in Fig. 3a gezeigt werden, entsprechen den AP's 23, die durch das 
Stimulieren einer Rezeptorzelle 20 mit einer Nadel 21 produziert werden. Ihre Perioden t(P1),  
t(P2) ... dienen der Zuordnung der jeweiligen Zone der Reizintensität (P1, P2...) oder der 
Wahrnehmungsintensität (Z1, Z2..). Jedes in einer Synapse 69 einlaufende AP löst eine von 
seiner axonalen Fortleitungsgeschwindigkeit (vap)-abhängige adaptive Quantisierung von 
STQ(d)-Verstreichzeiten aus. Die Verstreichzeitnahme mit modulierter Zeitbasis wird 
ausgelöst, sobald eine Vesikel-Auffüllung beginnt. Eine beendete Auffüllung bedeutet 
"Verstreichzeitnahme gestoppt; STQ(d)-Quantum registriert". Diese solcherweise registrier-
ten Verstreichzeiten Td(1), Td(2), Td(3), Td(4)...usw. generieren die signifikanten synap-
tischen Strukturen. Invariante Zeitzählimpulse ITCP (s. Fig. 3b) mit der Frequenz fscan 
entsprechen einer konstanten axonalen AP-Fortpflanzung mit der Geschwindigkeit vap, wenn 
kein dynamischer Stimulus der besagten Hautrezeptor-Zelle gegeben ist; (z.B. wenn eine 
Nadel in einer fixen Position verharrt und eine konstante Reizintensität erzeugt). In diesem 
Fall erfühlt die Rezeptor-Membran keine relative Geschwindigkeit vm, die AP 's pflanzen sich 
mit fixem vap entlang dem Axon 22 fort; und die Synapse quantisiert die STQ(d)-Verstreich-
zeiten mit invarianter Zeitzählfrequenz fscan. 
Jene Zeitzählimpulse VTCP (s. Fig. 3c) mit der variablen Frequenz ƒscan kommen dann zur 
Anwendung, wenn ein dynamischer Reizverlauf auf den Rezeptor einwirkt. Moduliert nach der
jeweiligen variablen Dynamik vm(n...), welche als STQ(v)-Parameter von der Membran 
gemessen wird, pflanzen sich die AP's entlang des Axons mit STQ(v)-proportionaler  
Geschwindigkeit vap(n..) fort. In gleicher Weise, wie in der Beschreibung zu Fig. 3c die  
adaptive Anpassung der Zeitzählfrequenzen zu den Übergängen 2.1, 3.1, 4.1... dargelegt  
wurde, so ändern sich hier die AP-Ioneneinstrom-Geschwindigkeiten v(t....) an der Synapse, 
die Vesikel-Auffüllzeiten T(t...), die Quantität der Transmittermoleküle in Vesikeln, ihre 
Bewegung in Richtung Vesikel-Gitter, die Struktur dieses Gitters und viele andere Parameter 
der präsynaptischen und subsynaptischen Strukturen. 
Eine Synapse besitzt Eigenschaften, die es ermöglichen, die Dynamik der einströmenden AP's 
in vap-proportionale molekulare Zustandsveränderungen umzusetzen. Diese wirken so, wie 
variable VTCP-Zeitzählimpulse in Fig. 3c. Der Prozess kann verglichen werden mit variablem 
Wasserdruck, der eine Turbine antreibt, durch welche ein Generator variable Frequenzen er-
zeugt, die vom Druck und vom Tempo des Wassers abhängen: erhöhter Wasserdruck steht
für höhere Reizdynamik am Rezeptor, für höhere axonale AP-Fortleitungsgeschwindigkeit 
vap, und für höhere VTCP-Zeitzählfrequenz ƒscan in der Synapse (die sich nicht nur auf das 
Tempo v(t) auswirkt, mit dem Vesikel sich auffüllen, sondern auch auf viele andere synap-
tische Parameter). Entsprechend dieser Prozesse werden die STQ(d)-Sequenzen Td(1,2,3...)  
usw. in der Synapse mit vm-modulierten Zeittaktfrequenzen ƒscan (1,2,3...) registriert; und
als Konsequenz daraus wird von dieser Zeitreihe die physikalische Struktur der Synapse
geprägt. Fig. 3d zeigt eine aktuell erfasste Zeitdaten-Reihe 32 30 22 23 20, die äquivalent ist
zum registrierten Zeitmuster Td(1,2,3,...), welche in der Synapse 24 eine spezifische moleku-
lar/biologische Spur hinterlässt. Die gezeigte früher erfasste Zeitdatenreihe 30 29 22 24 19 in     
Fig. 3e entspricht jener synaptischen Struktur, die durch oftmalige Reproduzierung bestimm-
ter Stimulus-Ereignisse und Zeitmuster Td'(1,2,3...) "geprägt" worden ist.
Die manifestierte synaptische Td'- Struktur kann auch als Fußstapfen-Sequenz betrachtet 
werden, die durch fortgesetzte Lern-Prozesse und Wahrnehmungs-Erfahrungen erzeugt
wurde, und die z.B. als Referenzmuster für das Ereignis "Nadelstich" dient. Wenn eine neu 
erworbene Td-"Fußstapfen"-Sequenz - die durch gegenwärtige Charakteristiken der Vesikel-
Ansammlung und andere signifikante zeitabhängige Parameter bestimmt wird - ungefähr mit 
dieser bestehenden T'-"Fußstapfen"-Folge (oder mit einem Teil davon!) Schritt hält, dann wird 
in der synaptischen Struktur "Kovarianz" erkannt. Dies resultiert in der Öffnung einer Vesikel- 
Andockstelle am synaptischen Gitter und in der Freisetzung aller in einem Vesikel enthaltenen 
Transmitter-Moleküle, worauf ein EPSP an der subsynaptischen Membran 25 produziert wird. 
Das Potential eines EPSP entspricht jenen in Fig. 3f gezeigten Wahrscheinlichkeitsdichte-
Parametern, die für die momentan bewertete Kovarianz signifikant sind. Wenn solche 
Wahrscheinlichkeitsdichte-Parameter sich innerhalb eines bestimmten Zeitintervalls zu einem 
bestimmten Schwellwert-Potential 27 addieren, wird ein AP 26 produziert. Dieses AP dient 
als Bestätigung für das Ereignis " Nadel erkannt", und ruft einen Muskelreflex hervor. 
Der Vergleich aktueller Verstreichzeitmuster mit früher erfassten Verstreichzeitmustern, wie 
er in Fig. 3g  gezeigt wird, findet in der Synapse fortgesetzt statt. Jede erkannte Kovarianz         
einer neuen Zeitsequenz, die durch besagte "zeitliche Auto-Adaption" registriert wird, setzt 
eine Art von "Andock-Mechanismus" in Gang. Er initiiert jenen Prozess, der vom Patent-
anmelder als "motorische Auto-Adaption" bezeichnet >wird, und welcher als der eigentliche 
"Motor" in biologisch-chemischen Organismen bzw. Lebensformen verstanden werden kann. 
Strukturen zeitlicher und motorischer Autoadaption, die auf STQ-Quantisierung beruhen, 
existieren auch auf unterster molekularer Ebene. Ohne verstreichzeit-gestützte molekulare 
Regelkreise wären koordinierte Zustandsveränderungen in biologischen Systemen unmöglich. 
Dies trifft insbesondere auf Bewegungen von Proteinen, auf die Erkennung und Kopierung des
genetischen Codes, und auf andere grundlegende Lebensprozesse zu. Der Schaffung höherer 
biologisch/chemischer Ordnungen und komplexer Systeme wie Synapsen oder Neurone geht  
die Existenz einer STQ-quantisierenden molekularen Substruktur voraus, aus der einfache 
Erkennungs- und Selbstorganisations-Prozesse von niedrigerem Niveau abgeleitet werden. 
Tatsächlich gibt es unzählige Hierarchien von auto-adaptiven Phänomenen auf verschiede- 
nen Ebenen. Einfache Phänomene auf molekularer Basis sind z.B. auch: das "Andocken" an 
Rezeptormolekülen, die Bildung von Poren, Ionenkanälen und subaxonalen Transportstruktu- 
ren (Mikrotubuli), und die Formierung neuer Synapsen und axonaler Verzweigungen. 
Demgegenüber stellt die in der Beschreibung zu Fig. 4a - c gezeigte Erkennung von Reiz- 
Signalverläufen durch synaptischen Zeitmuster-Vergleich (als vegetativer Reflex oder als 
bewusste Wahrnehmung) ein Epiphänomen bezüglich dessen dar. Jedes derartige auto-
adaptive STQ-Epiphänomen wird seinerseits von höherrangigen STQ- Epiphänomenen über-
lagert; ein Beispiel dafür ist die Analyse komplexer "Zeitmuster-Landschaften" auf Isomorphi-
tät. STQ- Epipänomene wie Regelung des Wachstums, des Kreislaufes, der Körpertemperatur, 
der Atmung, des Stoffwechsels, des Sehens, des Hörens, des Tastens, des Riechens, der 
Bewegungskoordination usw. werden ihrerseits wieder von noch komplexeren STQ-Szenarien 
übertroffen, wozu unter anderem das Bewusstsein, das Denken, der freie Wille, das bewusste 
Handeln oder auch die bewusste Zeitempfindung des Organismus zählen. In allen diesen 
Fällen forscht das zentrale Nervensystem nach konvergenten Zeitmustern, die wie einzelne 
Puzzle-Stücke zu einem integrierten sensorischen Gesamtszenario zusammengesetzt werden. 
Findet sich in irgendeiner Hierarchie innerhalb einer gewissen "Latenzzeit" trotz intensiver
"Suche" für eine Td-Sequenz kein konvergentes Sub-Zeitmuster, so zeigt der Organismus 
chaotisches Verhalten. Dieses Verhalten beschränkt sich auf jenen Teilbereich, in dem der 
Kollaps aufgetreten ist. Sobald ein kovariantes Zeitmuster gefunden ist, kehrt der geordnete 
Prozess der zeitlichen und motorischen Auto-Adaption (und Auto-Emolution) zurück. Dies ist 
auf triviale Weise mit einer Servolenkung vergleichbar, die kurzfristig ausfällt. Das chaotische 
Verhalten wird jedoch ebenfalls in seinem Ablauf als STQ-Zeitmuster quantisiert und in den 
involvierten Synapsen auf eine Weise registriert, dass es trotz einströmender AP's zu keiner 
Freisetzung von Neurotransmitter-Substanzen kommt. Über subaxonale Transportstrukturen 
(sog. Mikrotubili) strömen solche Informationen als Transmittermoleküle in inverser Richtung 
entlang des Axons zurück. Mikrotubili dienen zur Schaffung neuer Synapsen, und zur synap-
tischer Anbindungen an solche Neuronen und neuronalen Netze, in denen ebenfalls ein Kol- 
laps eines Autoadaptionsprozesses aufgetreten ist. Der Produzierung neuer Synapsen geht  
die Entstehung von Dendriten voraus; das sind axonale Fortsätze, die aus Neuronen hervor-
sprießen. Auf diese Weise regeneriert sich der auto-adaptive neuronale "Feedback"-
Mechanismus von selbst, und jenes STQ-Zeitmuster, das während des kurzfristigen 
"chaotischen Verhaltens" erfasst wurde, wird zu einer neuen Referenzbasis für künftige 
Ereignisse. Auf diese Weise lernt der zentrale Nervensystem (ZNS), neue Ereignisse und Er-
fahrungen zu registrieren; und neue Zeitmuster einzubeziehen, die vorher unbekannt waren.

Wenn Sie Fragen an den Autor haben:          info@sensortime.com