|
|
|
Figs. 4a - d illustrieren ein Modell der Erfassung und Verarbeitung von
STQ(d)- und STQ(v)- Verstreichzeiten (s. auch Fig. 3a - g) - sowie zur
zeitlichen und motorischen Auto-Adaption - in molekular/biologischem
Zusammenhang. Die grundlegenden Elemente des Modells sind in der
Neurophysiologie bereits von KATZ, GRAY, KELLY, REDMAN, J. ECCLES u. a.
beschrieben worden. Die vorgestellte Erfindung ist aber deshalb von besonderer
Neuheit, weil hier zum ersten Mal zeitliche und motorische Auto-Adaption auf
Basis von STQ-Quanten beschrieben wird. Derartige Systeme bestehen zumeist aus
einer Vielzahl von Neuronen (Nervenzellen). Diese Neuronen kommunizieren mit
Rezeptoren (sensorischen Neuronen), welche die Erfas- sung und Erkennung der
ihrer physikalischen Umgebung ermöglichen. Zusätzlich kooperieren sie auch mit
Effektoren (Muskeln etc.) die als ausführende Organe für die motorische Aktivi-
tät dienen. Der Ausdruck "Rezeptor" oder "sensorisches Neuron" entspricht dem
mechanisti- schen Begriff "Sensor". Ein "Effektor" ist dasselbe wie ein
"Aktuator", wie man ihn aus der Kybernetik-Literatur kennt. Jedes Neuron besteht
aus einer Zellmembran, die den Zellkern und den Zellinhalt umschließt. Eine
unterschiedliche Anzahl von Fortsätze aus den Neuronen, (Axone, Dendriten)
leitet Information zu Effektoren oder anderen Neuronen weiter. Die
Verbindungsstelle einer dendritischen oder axionalen Endigung mit einer anderen
Zelle wird "Synapse" genannt. Die Neuronen selbst können als komplexe
biomolekulare Sensoren und Zeittaktgeber aufgefasst werden; die besagten
Synapsen als Zeitdatenanalysatoren, welche die aktuell registrierten
Verstreichzeitsequenzen fortgesetzt mit früher registrierten
Verstreich-Zeitmustern vergleichen, welche von den sensorischen Neuronen
(Rezeptoren) produziert und entlang Nervenfasern zu den Synapsen
weitergeleitetet werden. Dort erfolgt eine Art von "Kovarianz-Analyse", und es
werden entsprechende Wahrscheinlichkeitsdichte- Signale generiert, die an
benachbarte neuronale Systeme oder an Effektoren geleitet werden.
Lesen Sie auch: Die Dokumentation über den größten
vorstellbaren Patent- und Erfinderskandal:
Alles über
SENSOR TIMING / 1978 bis 2010
Fig. 4a
zeigt ein sogenanntes "Aktionspotential" AP, das durch eine abrupte Änderung der
Verteilung von Natrium-Ionen und Kalium-Ionen zwischen dem intrazellulären und extrazellulären
Lösungsgemisch entsteht, welches wie ein Kondensator arbeitet. Diese Ionen-Konzentrationen
behalten ein bestimmtes Gleichgewicht, solange kein Stimulus an der Rezeptor-Zelle auftritt.
In diesem Gleichgewichts-Zustand ist ein konstantes negatives Potential 12 an der Zell-Membran
vorhanden, das "Ruhe-Potential" genannt wird. Sobald ein Rezeptor einen Stimulus aus einer
externen Signalquelle wahrnimmt, fließen Na+ Ionen in die neuronale Zelle und bewirken, dass
sich die Verteilung positiver und negativer Ionen plötzlich umkehrt, und die Zell-Membrane
"depolarisiert" wird. Je nach Intensivität dieses Rezeptor-Reizes entstehen nun folgende Effekte:
(a) Wird die Schwelle P1 nicht erreicht, so entsteht ein sogenanntes "elektrotonisches Potential"
EP, das sich entlang der Zell-Membran (bzw. der axonalen Faser) passiv fortpflanzt, und
in bezug auf zurückgelegte Zeit und Ort seines Auftretens exponentiell abnimmt.
Die Produzierung eines EP ist vergleichbar mit dem Anzünden einer leeren Zündschnur.
Das Feuer wird sich ein Stück weit ausbreiten, dann im weiteren Verlauf schwächer werden
und schließlich verlöschen. EP's entstehen bei jeder Reizung eines Neurons.
(a) Wird die Schwelle P1 überschritten, so entsteht ein "Aktionspotential" AP (wie in Fig. 4a),
das sich entlang der Zell-Membran (bzw. der axonalen Faser) mit konstanter Amplitude in
selbstregenerierender Weise fortpflanzt. Die Produzierung eines AP ist vergleichbar mit
dem Auftreten eines Funkens an einer intakten Zündschnur; das entflammte Zündpulver
erhitzt benachbarte Abschnitte der Zündschnur soweit, dass dort das Pulver ebenfalls
entflammt usw., wodurch sich die Flamme entlang der Zündschnur fortpflanzt.
AP's werden zur Quantisierung von STQ(d)- und STQ(v)-Verstreichzeiten verwendet. Sie
sind praktisch äquivalent zu jenen Identifikations-Impulsen IP mit den Perioden t(P1),
(t(P2), (t(Pn)..., welche in Fig. 3a gezeigt werden. AP's zeigen das Auftreten von Phasen-
Übergängen an, von denen STQ(d)-STQ(v)- Verstreichzeiten abgeleitet werden. Zusätzlich
bewirken sie indirekt die Aktivierung molekular/biologischer "Zeitmesser" zur Aufnahme
solcher Zeiten. AP's stellen jedoch weder deterministische Samplingraten für irgendeine
Amplitudenabtastung dar, noch entsprechen sie elektronischen Spannungs/Frequenz-
Wandlern. Außerdem ist ihre Amplitude unabhängig von der Reizintensivität am Rezeptor,
und sie stellen auch keinerlei Zeittakt-Impulse für die Messung von Verstreichzeiten dar.
Hingegen wird die Erfassung solcher STQ-Verstreichzeiten von den Geschwindigkeiten
beeinflusst und moduliert, mit denen die Aktionspotentiale sich entlang den Nerven-Fasern
(Axonen) und den Membran-Distrikten fortpflanzen.
Die zeitmessenden Eigenschaften von AP's werden hier wie folgt detailliert beschrieben:
Wenn ein EP - in Antwort zu einem Rezeptor-Reiz - einen bestimmten Schwellwert (P1)
13
überschreitet, dann löst es ein AP 16 aus. Der Amplitudenverlauf eines AP fängt mit dem
Aufstrich 14 an und endet mit der Repolarisation 15, beziehungsweise mit der sogenannten
"Refraktärphase". Nach dem Ende dieses Vorganges kehrt das Membran-Potential wieder zum
Ruhepotential P0 zurück, und die Ionen-Verteilung gelangt wieder ins Gleichgewicht. Nicht
jeder Rezeptor-Stimulus erzeugt genügende elektrische Leitfähigkeit, um ein AP zu produzie-
ren. Solange er unter einer Minimalschwelle P1 bleibt, erzeugt er nur das zuvor erwähnte
elektrotonische Potential EP. (Für ein besseres Verständnis von Verstreichzeitmessungen in
biologisch/chemischen Modellen betrachte man nochmals Fig. 2c und Fig. 3a): Das erste AP,
das nach Stimulieren eines Receptors ausgelöst wird, erzeugt zunächst (indirekt) jenen
Impuls, der den ersten Zeitmesser zur Aufnahme der ersten STQ(d)- Verstreichzeit aktiviert,
wenn die Signalamplitude W das Schwellwert-Potential P1 bei Phasenübergang iTw(1.1)
durchbricht. Gleichzeitig stellt es auch einen Identifikations-Impuls IP dar. Das erste AP
entspricht quasi dem ersten IP aus einer Reihenfolge von IP 's, die den jeweiligen Status
des Schwellenwerts (oder Wahrnehmungbereichs) anzeigen, wo sich die Stimulations-
Intensitivität gerade befindet. So lange der Rezeptor-Reiz bestehen bleibt, wiederholt sich
ein AP 16a, 16b... in zeitlichen Intervallen, deren Periode von der Höhe des jeweiligen
Schwellwertes abhängt, in dem sich der Stimulus gerade befindet.
Diese Intervalle entsprechen jenen IP- Perioden t(P1), t(P2)... welche für die serielle
Zuordnung und Verarbeitung von STQ- Verstreichzeiten erforderlich sind (s. Fig. 3a). Die
AP-Frequenz wird stabilisiert durch die sogenannte "relative Refraktärphase" (Ausfallzeit)
nach jedem AP, während derer keine neue Depolarisation möglich ist. Weil sich die Refraktär-
Phase in adaptiver Weise proportional zu einer zunehmenden Reiz-Intensität beim Rezeptor
verkürzt (z. B. wenn das EP einen höheren Schwellwert P2 bzw. Wahrnehmungs-Bereich
13a
erreicht), besteht demnach eine Ähnlichkeit zu einem "programmierbaren bistabilen
Multivibrator" wie er in der mechanistischen Elektronik zu finden ist. Der Verlauf dieser
Ausfallzeit ("Refraktorität") nach einem AP folgt der strichpunktierten Linie 19. Fig. 4a
zeigt, daß es nach dem Ende einer Repolarisation eine "absolute Refraktoritäts-Periode" t(tot)
gibt. Kein neues AP kann während dieser Zeit ausgelöst werden; egal, wie hoch die Reiz-
Intensität am Rezeptor steigt. Auf diese Weise ist das "maximale Ausmaß" einer gerade noch
wahrnehmbaren Reizintensität programmiert. Wichtig ist die Tatsache, dass sowohl die Dauer
der relativen Refraktärphase als auch die Charakteristik der absoluten Refraktoritätsphase
auto-adaptiven Gesetzmäßigkeiten unterworfen sind, und sich daher kontinuierlich an neu
auftretende Zustandsveränderungen im Organismus anpassen. Das bedeutet, dass auch jene
Schwellwerte P0, P1,...., aus denen STQ-Quanten abgeleitet werden, keine absoluten Größen
sind, sondern adaptiven Veränderungen unterliegen, wie alle anderen
Parameter, insbes.
"Zeit", auch.
Nun wird erklärt, was nach der Registrierung einer erster STQ(d)-Verstreichzeit bei P1 durch
das erste "AP" weiter geschieht:
Steigt die Reizintensität (mit einer theoretischen Amplitude W) von der niedrigeren Schwelle
P1 zu einer nächsthöheren Schwelle P2 an, dann verursacht das nächste folgende AP indirekt
die Registrierung der zweiten STQ(d)- Verstreichzeit, sobald der Phasenübergang durch die
nächsthöhere Schwelle P2 erfolgt. Derselbe Vorgang wiederholt sich in Hinsicht auf die
Schwellwerte P3, P4 usw. In jedem Fall fungiert das AP gleichzeitig als Identifikations-
Impuls IP, wie zu Fig. 3a beschrieben. Es wiederholt sich deshalb in schwellwert-abhängigen
Perioden solange, als eine Wahrnehmung auf den Rezeptor einwirkt (bzw. solange der
Rezeptor etwas "wahrnimmt").
Als Beispiel sei Fig. 3a betrachtet: Solange die Reizintensität in Zone P2 verweilt, kehrt
das AP 17, 17a, 17b... in kurzen zeitlichen Perioden wieder. Diese Perioden (oder Intervalle)
entsprechen jenen der IP-Identifikations-Impulse mit der Periode t(P2), welche zur seriellen
Registrierung der STQ-Verstreichzeiten Td(2) und Tw(2) erforderlich sind. Erreicht die
ansteigende Reizintensität den Schwellwert P3 (bzw. die Wahrnehmungsbereichszone 3)
13b, dann wiederholt sich das AP 18a, 18b, 18c... in noch kürzeren Zeitperioden. Dies
entspräche jenen IP-Identifikations-Impulsen mit der Periode t(P3) in Fig. 3a , welche indirekt
für das serielle Timing der STQ-Verstreichzeiten Td(3) und Tw(3) erforderlich sind. Eine noch
größere Reizintensität, zum Beispiel in P4 (oder in Zone 4), würde eine noch kürzere Periode
von AP 's erzeugen. Dies entspräche etwa t(P4) in Fig. 3a. Die maximal mögliche AP-Impuls-
Frequenz wird jedoch von t(tot) bestimmt. Kürzere Refraktäritäts-Phasen nach der
Depolarisation von APs produzieren auch kleinere AP-Amplituden. Diese Eigenschaft
vereinfacht die Zuordnung von AP 's zusätzlich.
Im folgenden Teil wird die Generierung der eigentlichen Zeitzählimpulse für die STQ-
Quantisierung beschrieben. Diese Zeitzählimpulse sind entweder invariable ITPC oder vm-
proportionale VTCP wie sie in Fig. 3a gezeigt wurden. Wie erwähnt, sind die Zeitzählimpulse
für das Quantisieren von Verstreichzeiten durch jene Geschwindigkeit bestimmt, mit dem sich
ein AP entlang eines Axons fortpflanzt. Diese Geschwindigkeit hängt weiters ab vom Ruhe-
potential und von der Menge des Na+ Ionen-Stroms in den intrazellulären Raum beim Beginn
des Depolarisations-Prozesses, sobald die Wahrnehmung an der Rezeptor-Zelle einen
elektrischen Strom verursacht, der das extra/intra-zellulare Ionen-Gleichgewicht
beeinflusst. Am Beginn der Stimulation eines Rezeptors (dem Ausgangspunkt der Wahr-
nehmung), fließt nur kapazitiver Strom vom extra-zellularen Raum zur intra-zellularen
Flüssigkeit. Dies ruft das besagte "elektrotonische Potential " EP hervor, der sich passiv
fortpflanzt. Erst dann, wenn dieses EP die Schwelle P1 überschreitet, wird ein AP produziert,
das sich in selbstgenerierender Weise entlang den Membran-Distrikten fortpflanzt. Je mehr
kapazitiver Strom noch nach der Depolarisation (bzw. Umladung) des Membran-Kondensators
während der Stimulus-Initialisierung verfügbar ist, desto größer ist die Na+-Strömung in den
intra-zellularen Raum, und desto mehr EP-Strom kann in noch nicht depolarisierte Gebiete
fließen. Auf diese Weise wird das Tempo weiterer Depolarisations-Prozesse in den Nerven-
fasern, und somit auch die Fortpflanzungsgeschwindigkeit der weiteren AP's, proportional
erhöht.
Die Umladungszeit des Membran-Kondensators ist also jener Parameter, der die Größe des
Ruhepotentials 12 bestimmt. Startet ein Reiz vom niedrigsten Ruhepotential P0
12 aus,
so ist der Na+ Einstrom am größten, der Anstieg des EP ist am steilsten und seine elektro-
tonische Ausbreitung ist am schnellsten. Wird ein AP ausgelöst, dann ist in diesem Fall
auch seine Fortleitungsgeschwindigkeit maximal. Aber wenn ein Rezeptor-Stimulus von einem
höheren Potential 12a, 12b oder 12c... startet, dann ist der Na+ Einstrom teilweise in-
aktiviert, und es nimmt die Steilheit des EP-Anstiegs sowie die Ausbreitungsgeschwindigkeit
des elektrotonischen Flusses ab. Deshalb nimmt auch die Fortpflanzungsgeschwindigkeit
eines AP ab. Diese besonderen Eigenschaften werden in molekular/biologischen Modellen
benutzt, um entweder invariante Zeitzählimpulse ITCP (mit Perioden tscan) oder variable
Zeitzählimpulse VTCP (mit Perioden t.vscan) zu produzieren. In letzterem Fall werden die
VTCP's entsprechend der relativen Geschwindigkeit vm (via STQ(v)- Parameter) moduliert,
und weisen daher entsprechend kürzere Intervalle auf (siehe dazu Fig. 3b und 3c). Das
STQ(v)- Quantum wird von der Abweichung des jeweiligen Start-Potentiales in bezug auf
das niedrigste Ruhepotential bestimmt, das als "Referenzwert" dient, und wird durch die
Dauer der kapazitiven Ladung einer Zell-Membran gemessen, sobald ein Reiz am Rezeptor
auftritt.
Diese Ladedauer ist umgekehrt proportional zur Geschwindigkeit des Na+ Einstromes durch
die Membran-Kanäle in den intra-zellularen Raum. Eine Zellmembran kann als elektrischer
Kondensator betrachtet werden, in dem zwei leitende Medien (die intrazelluläre und die
extrazelluläre Lösung) durch eine dünne Isolationsschicht, die Membran, voneinander
getrennt sind. Beide Medien bestehen aus verschiedenen Arten von Na/K/Cl- Ionen-
verteilungen. Je höher die "Stimulus-Dynamik" (siehe unten) ist, welche zuerst das
äußere molekulare Medium beeinflusst - das dem Sensor 2 in Abb. 2a entspricht -, und
dann das innere molekulare Medium - das dem Sensor 1 entspricht -, desto schneller ist
der Na+Einstrom und desto kürzer ist die Ladedauer (welche die Parameter für die Relativ-
geschwindigkeit vm bestimmt) und desto höher die AP- Fortpflanzungsgeschwindigkeit v(ap)
in den benachbarten Membran-Distrikten. Die Signalverläufe an der äußeren und der inneren
Seite (bzw.der Membran) entsprechen quasi den Signalamplituden V und W. Die Geschwindig-
keit v(ap) generiert also indirekt die beschriebenen invarianten Zeitzählimpulse ITCP oder die
variablen vm-proportionalen Zeitzählimpulse VTCP.
Die besagten variablen VTCP-Impulse sind selbst-adaptiv modulierte Zeitimpulse mit Korre-
lation zur relativ zurückgelegten Distanz. Wie im folgenden Abschnitt erklärt wird, existiert
(im Gegensatz zu traditionellem physikalischen Verständnis) keine invariante Zeit - nur "wahr-
genommene Zeit" ist tatsächlich existent. Von wesentlicher Wichtigkeit ist auch der Unter-
schied zwischen "Reiz-Intensität", deren Maß von der AP-Frequenz und somit durch die
Refraktär-Phase bestimmt wird, und der "Reiz-Dynamik", deren Maß durch die Ladedauer der
kapazitiven Zell-Membran - und deshalb von der Geschwindigkeit des Na+ Zustromes -
definiert wird. "Reiz- Dynamik" ist nicht gleichzusetzen mit "Reiz-Intensitätszunahme". Es ist
ein Maß für die räumlich/zeitliche Abweichung der relativen Position des Rezeptors in bezug
auf die Position der Stimulus-Quelle, und deshalb für die relative Geschwindigkeit vm. " Reiz-
Intensität" steht für jene Signalamplituden, aus denen vm-adaptive STQ(d)-Verstreichzeiten
Td(1,2,3..) abgeleitet werden, während "Reiz-Dynamik" durch die erfassten STQ(v)-
Parametern definiert wird.
Fig. 4b und Fig. 4c zeigen die Analyse von STQ-Verstreichzeiten in einem molekular/
biologischen Modell in leicht verständlicher Weise. Die Ergebnisse der Analyse werden dazu
benutzt, um redundanzfreie auto-adaptive Muster-Erkennung sowie autonome Regelungs-
und Selbstorganisations-Prozesse zu generieren. Im gezeigten Beispiel sollte ein Organismus
in die Lage versetzt werden, bestimmte Arten von Fremdkörper, die auf eine Hautpartie
drücken, voneinander zu unterscheiden. Er soll mit einem schnellen Muskel-Reflex antworten,
wenn er einen Nadelstich als solchen erkennt. Hingegen sollte er den Reiz ignorieren, wenn
es sich um einen stumpfen Gegenstand handelt. Dazu ist eine fortgesetzte vm-adaptive
Erfassung von STQ(d)-Verstreichzeiten mittels VTCP-Impulse notwendig. Die Frequenz dieser
Zeitzählimpulse wird entsprechend den STQ(v)- Parametern aus der Reiz-Dynamik (vm)
moduliert. Diese STQ(v)- Parameter werden zur Registrierung der STQ(d)-Verstreichzeiten
Td(1,2,3...) aus der Signal-Amplitude der gegenwärtigen Reiz-Intensität benötigt. Der Unter-
schied zwischen "Reizintensität" und "Reizdynamik" ist in diesem Beispiel leicht zu verstehen.
Ein Stimulus kann verschiedene Intensität auch dann aufweisen, wenn keine zeitlich/räumliche Änderung zwischen Signalquelle und Rezeptor stattfindet. Eine Nadel in der Haut kann
auch bei unveränderter Position ein unterschiedliches Empfindungsmuster bewirken, beispielsweise wenn sie erwärmt wird. Dieses Empfindungsmuster wird von der Signalamplitude und
somit von der AP-Frequenz und den STQ(d)-Quanten bestimmt. Befindet sich die Nadel in
einer invarianten Position, so ist die AP-Fortleitungsgeschwindigkeit konstant, da auch die
Membranladezeit konstant ist. Während des Stiches in die Haut ereignet sich ein "dynamischer Reiz", und die STQ(d)-Quantisierung der Signalamplitude geschieht in Abhängigkeit
vom Verlauf der Einstichgeschwindigkeit vm. Man beachte, daß während dieses dynamischen
Prozesses immer 2 zeitlich verschobene Signal-Amplituden (an der äußeren und der inneren
Membranseite) existieren. Die beschriebenen STQ(v)-Parameter leiten von ihnen her. Dem-
entsprechend werden die Geschwindigkeiten der AP- Fortpflanzung und die erworbenen
STQ(d)- Zeitmuster angepasst ("zeitliche Auto- Adaption").
Diese entsprechend zu vm adaptiv gemessenen STQ(d)-Zeitmuster Td(1,2,3...) werden
ständig mit vorausgehend gemessenen und gespeicherten STQ(d)- Zeitmustern Td'(1,2,3...)
verglichen und zusammen ausgewertet. Dieser Zeitvergleichs-Prozess geschieht fortgesetzt
in den sogenannten "Synapsen", welche die Verbindungsstellen zu axionalen Endigungen
anderer Neuronen bilden. Die Wahrscheinlichkeitdichte-Werte, die in den Synapsen ermittelt
werden, und die für eine Konvergenz beider Regressions-Kurven stehen, werden zur weiteren
Verarbeitung zu peripheren neuronalen Systemen, oder auch an Muskelfasern weitergeleitet,
um motorischen Reflex hervorzurufen.
Fig. 4b zeigt die vm- abhängige Fortpflanzung eines AP von einem Sensor-Neuron (Rezeptor)
20 entlang eines Neuronenfortsatzes (Axon) zu einer Synapse, wo ein Vergleich mit erworbe-
nen Zeit-Sequenzen mittels molekularer "Kovarianzanalyse" stattfindet. Dieser Rezeptor funk-
tioniert wie ein "Druck-Sensor". Wenn eine Nadel 21 mit einer bestimmten Dynamik auf die
äußere Schicht der Zell-Membran trifft, dann verursacht diese Stimulation das Auslösen von
AP's 23, wie in Abb. 4a beschrieben. Die AP's pflanzen sich im Axon 22 mit einer STQ(v)-
abhängigen Geschwindigkeit vap fort. Ihre Reihenfolge (a'....v ') entspricht jenem Signal-
amplitudenverlauf, der vom Stich hervorgebracht wird. Die Reihenfolge fängt mit dem Phasen-
durchgang beim ersten Schwellwert P1 an, geht weiter über P2, P3, P4 (an deren Stelle das
Reizmaximum erreicht wird), und kommt schließlich zu den Phasendurchgängen P3 und P2.
Die Intensitätsbereiche der Reizwahrnehmung sind mit Z1, Z2, Z3 und Z4 bezeichnet. Die
Perioden t(P1), t(P2), t(P3), t(P4).... und die Magnituden der AP's dienen zur Identifikation
der jeweiligen Schwelle, wo die Reizintensität sich gegenwärtig befindet. Ihre zeitliche Reihen-
folge ist deshalb eine Art von "Code". AP's sind keine Zeitzählimpulse. Neben ihrer Code-
Funktion sind sie aber auch (indirekt) Startimpulse und Stopimpulse für die Registrierung von
STQ(d)- Verstreichzeiten. Die eigentliche vm-abhängige Messung der STQ-Verstreichzeiten
Td(1), Td(2), Td(3), Tw(4) und Td(4)..(s. Abb. 2c), sowie ihr Vergleich mit vorausgehend
erfassten Verstreichzeiten findet in der Synapse 24 statt.
Am präsynaptischen Ende des Axons laufen die AP`s
23 mit variablen Geschwindigkeiten
vm(n ...) ein, die in Relation zur Dynamik des Nadel-Stiches sowie zu den gemessenen STQ(v)-
Parametern stehen. Diese variablen Einstrom-Geschwindigkeiten an den Synapsen sind der
Schlüssel zum Produzieren jener adaptiven Zeitzählimpulse VTCP (s.Fig. 3c) mit der vm-
modulierten Frequenz ƒscan. Die Synapse ist durch den "synaptischen Spalt" von der post-
synaptischen Membran getrennt; diese wiederum ist mit anderen Neuronen verbunden, z. B.
mit einem sogenannten "Motoneuron" 25. Ein solches Neuron produziert ein sogenanntes
"exzitatorisches post-synaptisches Potential" (ESPS)
27, das etwa proportional zur Wahr-
scheinlichkeit g einer Konvergenz ist. Wenn dieses EPSP (bzw. die Wahrscheinlichkeitsdichte
g) einen bestimmten Schwellwert übersteigt, dann wird erneut ein Aktionspotential AP
28
ausgelöst.Dieses AP wird über Motoaxon 26 zu einer sogenannten "neuromuskulären
Endplatte" weitergeleitet, die dort den Muskelreflex verursacht. Die einlaufenden AP-
Sequenzen 23 bewirken die Freisetzung bestimmter Quanten von molekularem Transmitterstoff aus ihren Depots - winzigen kugelförmigen Strukturen in der Synapse, "Vesikel" genannt.
Im Prinzip stellt eine Synapse einen komplexen programmier-baren Zeitdatenprozessor und
-Analysator dar, der immer dann den Inhalt jeweils eines Vesikels in den präsynaptischen
Spalt entleert, wenn das Wiederauftreten irgendeiner früher registrierten synaptischen
Struktur innerhalb einer neu registrierten Schlüssel-Struktur bestätigt wird. Die synaptischen
Struktur innerhalb einer neu registrierten Schlüssel-Struktur Strukturen und Vesikel-
Bewegungen werden von der Dynamik v(ap) des AP-Ioneneinstroms sowie seiner Frequenz
erzeugt. AP-Einstromgeschwindigkeiten v(ap) entsprechen den STQ(v)- Parametern, die
AP-Frequenzen den STQ(d)-Verstreichzeiten. Die Transmitter-Substanz wird durch die
Synapse reabsorbiert und wiederverwertet, sodaß der Zyklus nicht unterbrochen wird.
Hier eine ausführliche Beschreibung von Fig. 4b unter Bezugnahme auf Fig. 4e und Fig. 4f:
Der Ionen-Einstrom vom ersten einlaufenden AP 23 (a') aktiviert zunächst die Ansammlung
von ACh-Transmittermolekülen in den kugelförmigen Strukturen (Vesikeln). Die Dauer dieser
ACh-Ansammlung hängt ab von der Dynamik (= Geschwindigkeit vap) des AP-Ionen-
Einstromes an der präsynaptischen Endigung und somit auch der Reiz-Dynamik (= vm) am
Rezeptor 20. Die Freisetzung der Moleküle in den synaptischen Spalt erfolgt in Form von
"Paketen". Jedes nacheinander einlaufende AP - bezeichnet mit b', c'..- bewirkt eine erneute
Ansammlung von Neurotransmitterstoffen in Vesikeln, die sich nach erfolgter Auffüllung in
Richtung des synaptischen Spalts be- wegen. Alles Folgende hat verstreichzeit-messende
und -analysierende Eigenschaften: Die Dauer der Auffüllung mit Transmittersubstanz T(t), die
Geschwindigkeiten v(t), mit dem sich die Vesikel in Richtung des synaptischen Spalts weiter-
bewegen, ihre Einwirkung auf das synaptische Gitter am Spalt und ihre Positionen, die
Öffnungsdauer der Poren usw. Durch diese AP-Einwirkung auf die synaptischen Strukturen
werden nicht nur die eigentlichen Zeitzählfrequenzen ƒscan generiert (zur vm-abhängigen
Messung jener in Abb. 2c beschriebenen STQ(d)-Versteichzeiten), sondern es werden auch
Zeitmuster gespeichert und analysiert. Wenn von der Synapse das Muster eines aktuellen
zeitlichen Ablaufes erkannt wird, das mit einer bestehenden gespeicherten Struktur überein-
stimmt, dann öffnet sich eine Pore beim synaptischen Gitter, und der ganze molekulare Inhalt
eines Vesikels wird in die subsynaptischen Spalt freigesetzt. Die freigesetzten Transmitter-
Moleküle (zumeist ACh) binden sich an der anderen Seite des Spalts an spezifische Rezeptormoleküle auf der subsynaptischen Membran des angekoppelten Neurons. Dadurch wird dort
ein postsynaptisches Potential (EPSP) hervorgerufen, das sich dann an andere Synapsen,
Dendriten oder an eine sogenannte "neuromuskuläre Endplatte" fortpflanzt. Überschreitet
das EPSP eine bestimmte Amplitude, dann löst es ein Aktionspotential (AP) der bereits
beschriebenen Art aus, das dann z.B. einen Muskel-Reflex hervorruft. Erreicht es diesen
Schwellwert nicht, so wird es ähnlich weitergeleitet wie ein EP (also in elektrotonischer
Weise); ein AP wird in diesem Fall nicht produziert. Von besonderer Bedeutung ist die
addierende Eigenschaft der subsynaptischen Membran. Diese Eigenschaft - auch als "zeitliche
Bahnung" bezeichnet - resultiert aus der Summierung der erzeugten EPSP's, wenn diese in
kurzer Folge innerhalb bestimmter Zeitfenster eintreffen. Jede Freisetzung von Transmittermoleküle in den synaptischen Spalt zeigt das Auftreten einer erhöhten Wahrscheinlichkeits-
Dichte während des Vergleiches aktueller vm-proportional erfaßter STQ-Verstreichzeitmuster
mit früheren vm-proportional erfaßten und gespeicherten Zeitmustern an. Erhöhte
Wahrscheinlichkeits-Dichte verursacht eine höhere Häufigkeit von Transmittersubstanz-
Freisetzung und demnach höhere Summenwerte von EPSP's, was wiederum als Folge eine
signifikant höhere Rate von postsynaptischen Aktionspotentialen (AP) produziert. Demnach
ist ein postsynaptische AP ein Bestätigungssignal, das anzeigt, dass Isomorphismus zwischen
einem früheren und einem aktuell registrierten Zeitdatenmuster erkannt worden ist. Auf der
Basis dieses Zeitmuster-Vergleiches wird somit jener Gegenstand, der die Wahrnehmung bei
der Rezeptor-Zelle verursacht hatte, als "Nadel" identifiziert; und der Befehl: "Muskelreflex
auslösen" wird an die korrespondierenden Muskelfasern weitergeleitet.
Parallele komplexere Erkennungsprozesse laufen über das zentrale Nervensystem ZNS (dem
Gehirn) ab. Vom beschriebenen druckempfindlichen Hautrezeptor-Neuron 20 gelangt eine
weitere axonale Verzweigung 29 über eine Synapse 30 zu einem "ZNS-Neuron". Im Unter-
schied zum "Motoneuron", das direkt die motorische Aktivität des Organismus steuert, dient
ein ZNS-Neuron der bewussten Erkennung eines rezeptorischen Reizverlaufes. Ein AP
31, das
an der postsynaptischen Zellmembran 30 produziert wird, kann auch entlang Dendriten in ein
Axon 30a münden, und sich zu mehreren anderen ZNS-Neuronen verzweigen; es kann aber
auch indirekt über ZNS-Neuronen zu einem Motoneuron und dann zu einer "neuromusculären
Endplatte" gelangen.
Die Parameter, welche die Registrierung von STQ-Zeitquanten in den Synapsen 25 und
30
kontrollieren, können sich durch die Verschiedenheit der synaptischen Strukturen unter-
scheiden. (Tatsächlich werden ja diese Strukturen von fortgesetzten "Lern"-Prozessen
erzeugt). Dies erklärt, warum es möglich ist, dass ein Nadelstich zwar im Gehirn als solcher
registriert wird, aber keinen Muskel-Reflex hervorruft; oder aber ein schneller Muskel-Reflex
entstehen kann, dessen Ursache durch das Gehirn kaum wahrgenommen wird. Der eine Fall
zeigt einen bewussten Reflex, der andere Fall einen instinktiver Reflex. Letzterer tritt auf,
wenn die ZNS-Synapse 30 nicht genügend isomorphe Strukturen findet (im Gegensatz zur
Synapse 25), daher keine ausreichend häufige Freisetzung von Transmittermolekülen erfolgt,
und infolgedessen auch kein postsynaptisches AP 31 und keine bewusste Erkennung des
wahrgenommenen Reizes stattfinden kann.Viele Funktionen des zentralen Nervensystemes
können so auf monistischer Grundlage erklärt werden; sogar Phänomene wie "Bewusstsein"
und "Unterbewusstsein". Im allgemeinen sind auto-adaptive Prozesse in Organismen vielseitig
vernetzt und deshalb äußerst komplex. Um fähig zu sein, auf der Haut einen Nadelstich vom
Drücken mit einem stumpfen Radierstift zu unterscheiden, sind wesentlich mehr Zeitmuster
notwendig; auch müssen mehr Rezeptoren und Synapsen in den Erkennungsprozess einbezogen werden.
Fig. 4c zeigt einen Prozess, bei dem das leichte Drücken mit einem stumpfen Gegenstand
(z.B. einem konischen Radiergummi auf einem Stift) erkannt wird - wo aber daraus kein
Muskelreflex resultiert. Der stumpfe Gegenstand 32 presst mit einer bestimmten relativen
Geschwindigkeit vm auf eine Reihe von Rezeptoren in den neuronalen Hautzellen 33, 34, 35,
36 und 37. Aus der Stimulierung der einzelnen benachbarten Rezeptoren (s. auch Fig. 4b)
resultieren verschiedene Sequenzen von AP's 39, 40, 41, 42 und 43. Diese Aktionspotentiale
pflanzen sich entlang den kollateralen Axonen 38 mit variablen Perioden t(P1,2,3.....) und
Geschwindigkeiten vap(1...5) fort, die einerseits von der gegenwärtigen Reizintensität,
anderseits von der jeweiligen Reizdynamik abhängig sind. Da jeder Rezeptor-Reiz ein anderes
Muster aus STQ(v) und STQ(d)- Quanten erzeugt, ergeben sich für jedes Axon verschiedene
AP-Sequenzen a'....m'. Alle einzelnen Sequenzen zusammen stellen jenes Muster aus STQ-
Verstreichzeiten dar, das für den Druck mit dem Radierer auf der Haut charakteristisch ist.
Diese variablen AP-Ionenströme gelangen zu den Synapsen 44, 45, 46, 47 und
48, welche
über den synaptischen Spalt mit dem Motoneuron 49 verbunden sind. Sobald das aktuell
erfasste Zeitdatenmuster eine Ähnlichkeit zu einem früher erfassten Zeitdatenmuster auf-
weist, setzt jede einzelne Synapse den Inhalt eines Vesikels in den subsynaptischen Spalt
frei. Gleichzeitig produziert diese Freisetzung ein ESPS an der subsynaptischen Membran
des Neurons. Diese Potentiale sind zumeist unterschwellig. Der nötige Schwellwert für die
Auslösung eines AP wird nur dann erreicht, wenn mehrere EPSP's summiert werden. Dies
geschieht nur dann, wenn eine sogenannte "zeitliche Bahnung" solcher Potentiale stattfindet,
wie im Abschnitt zuvor beschriebenen wurde.
Im gezeigten Modell wirken sich diese addierenden Eigenschaften auf die einzelnen ESPS's
50, 51, 52, 53 und 54 aus. Diese Potentiale entsprechen den rezeptor-spezifischen
Wahrscheinlichkeitsdichte-Parametern g1, g2. g3, g4 und g5, die für den jeweilige Grad an
Isomorphität von Zeitmustern stehen. Gleichzeitige Transmitterfreisetzung in mehreren
Synapsen (z.B. in 45 und 47) bewirkt die Addierung der einzelnen EPSP's zu einem Gesamt-
Potential 56, das der Summe der einzelnen Wahrscheinlichkeitsdichten (G) = (g1+ g3)
entspricht. Diese Eigenschaft der Neuronen, räumlich getrennte unterschwellige EPSP 's zu
summieren, wenn gleichzeitige Transmitter-Freisetzung bei einer Anzahl paralleler Synapsen
auf der selben subsynaptischen Membran auftritt, bezeichnet man als "räumliche Bahnung".
Im beschriebenen Modellfall erreicht das summierte EPSP 56 aber nicht die bezeichnete
Schwelle (gt) und es wird daher kein AP ausgelöst. Statt dessen pflanzt es sich im subsynaptischen Membrandistrikt
49 des Neurons bzw. im nachfolgenden Motoaxon 55 als passives
elektrotonisches Potential (EP) fort. Ein solches EP schwächt sich (zum Unterschied von
einem selbst-regenerierenden aktiven AP) nach wenigen Millimetern im Axon soweit ab, dass
es keinerlei aktivierenden Einfluss auf die neuromuskuläre Endplatte hat, und somit auch
keinen aktivierenden Einfluss auf den Muskel. Die Reizung der Haut und das Anpressen mit
dem Radierstift reicht also nicht aus, um einen Muskelreflex hervorzurufen. Anders wäre es
der Fall, würde der Radiergummi abbrechen und der leere Stift mit voller Wucht auf die Haut-
Rezeptoren treffen. In diesem Fall würde eine Transmitterfreisetzung gleichzeitig in allen fünf
Synapsen 50, 51, 52, 53 und 54 ausgelöst, weil die erfassten STQ-Zeitmuster Td(1,2,3....)
mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit ähnlich mit jenen in den synaptischen Strukturen gespei-
cherten STQ-Zeitmustern Td'(1,2,3..) wären, die für das Ereignis "Nadelstich" signifikant sind.
Die EPSP 's würden wegen der Eigenschaft ihrer zeitlichen und räumlichen "Bahnung" zu einem
überschwelligen EPSP 56 addiert werden und ein post-synaptisches AP hervorrufen, das sich
im Motoaxon 55 in einer selbst-regenerierenden Weise (ohne zeitliche und räumliche
Abschwächung) bis zum Muskel fortpflanzen würde um einen Muskel-Reflex zu produzieren.
Wie in Fig. 4b, so kommt es auch im vorliegenden Beispiel zu einem parallel verlaufenden
Erkennungsprozess, der im zentralen Nervensystem (ZNS) stattfindet. Von den Hautrezeptor-
Zellen 33, 34, 35, 36 und 37 gelangen kollaterale axonale Verzweigungen
57 zu ZNS-
Synapsen, die an andere Neuronen 58 gekoppelt sind. Solche Verzweigungen werden als
"Divergenzen" bezeichnet. Die Aufsplitterung der Axone in kollaterale Verzweigungen zu
verschiedenen neuronalen ZNS-Distrikten, und die zeitliche und räumliche Kombination vieler
postsynaptischer EPSP's ermöglicht die bewusste Erkennung komplexer Wahrnehmungen im
Gehirn (z.B. die Tatsache, dass ein Radierstift auf die Haut drückt). Da diese Erkennung
unabhängig von der Auslösung eines etwaigen Muskelreflexes stattzufinden hat, muss die
Summe einzelner ESPS's im ZNS auf jeden Fall überschwellig sein. Ansonsten könnte kein
postsynaptisches AP - und somit auch kein Bestätigungssignal produziert werden.
Als wesentliche Vorbedingung dazu ist notwendig, daß auto-adaptive Prozesse vorangingen,
wodurch bestimmte präsynaptische und subsynaptische STQ-Zeitstrukturen in den parallelen
Synapsen 58 geprägt wurden. Diese Strukturen enthalten Information (Zeitsequenzen, Zeitmuster..), die für ähnliche Sinnes-Erfahrungen stehen (z. B. in die Haut eindringende Gegen-
stände, darunter auch der besagte Radierstift). Offensichtlich hat die Schwelle für das
Verursachen eines AP's in der postsynaptischen Membran-Struktur der ZNS-Neuronen
58,
(und deshalb auch im Gehirn) niedriger zu sein als beim vorher beschriebenen Motoneuron
49. Daher muss auch die Summe dieser ESPS's größer sein als diejenige der ESPS's g1, g2,
g3, g4 und g5. Isomorphitäten von STQ-Zeitdatenreihen in den ZNS-Synapsen des Gehirns
haben demnach ausgeprägter zu sein als jene in den Synapsen von Motoneuronen, die nur
für Muskelreflexe zuständig sind. Die Strukturen von ZNS-Synapsen müssen Informationen
besser unterscheiden können, und somit subtiler beschaffen sein. Das Auftreten eines sub-
synaptischen AP stellt eine Bestätigung für die Tatsache dar, dass ein aktuell erfasstes
Td(1,2,3...)- Zeitmuster in virtueller Weise isomorph ist mit einem früher registrierten
Td'(1,2,3...)- Referenzzeitmuster, das z.B. aus einer älteren Sinneserfahrung mit einem an
irgendeine Hautstelle drückenden Radierstift stammt. Hat eine solche frühere Erfahrung nicht
stattgefunden, so hat das Bewusstsein keine physikalische Grundlage zur Erkennung, da die
Zeitmuster-Vergleichsbasis fehlt. In einem solchen Fall hätte also zunächst ein Lernprozess
vorauszugehen. Meistens werden dazu auch andere, aus verschiedenen Rezeptorreiz-
Ereignissen hergeleitete Empfindungserfahrungen visueller oder akustischer Art usw. mit der
erwähnten Druckempfindungs-Erfahrung koordiniert.
Dies erklärt, warum ZNS-Strukturen äußerst umfangreich vernetzt sind. ZNS-Neurone, aber
auch Motoneurone, besitzen bis zu 5000 angekoppelte Synapsen, die in verschiedenster
Weise mit Rezeptor- Neuronen und axonalen Verzeigungen verknüpft sind. Es existieren
komplexe Zeitdaten-Muster für niedrigere und höhere Aufgabengebiete, die in hierarchischer
Weise strukturiert sind. Einfache Td(1,2,3...) und Td'(1,2,3...)- Analyse-Operationen wurden
bereits beschrieben. Kreislauf, Atmung, Koordination von Muskelsystemen, Wachstum, Sehen,
Hören, Sprechen, Riechen usw. erfordern eine enorme Anzahl synaptisch registrierter "Land-
schaften" von STQ-Zeitmustern im Organismus, die von vielen Rezeptoren produziert wurden;
und welche fortgesetzt auf Isomorphität mit aktuell aufgenommenen STQ-Zeitmustern
analysiert werden müssen. Dementsprechend ereignet sich zeitliche und motorische Auto-Adaption in tieferen und höheren Hierarchien und auf verschiedenen Niveaus.
Fig. 4d zeigt das Gegenstück zu einem EPSP (erregendes postsynaptisches Potential); das
"inhibitorische postsynaptische Potential", oder IPSP. Wie aus der Zeichnung zu sehen ist,
sind die IPSP- Potentiale 61, 62, 63, 64 und 65 an der subsynaptischen Membran
60 im
Unterschied zu besagten EPSP's negativ. IPSP's werden von einem erheblichen Teil der
Synapsen produziert, um präsynaptische Hemmung statt Aktivierung hervorzurufen. Das
Beispiel zeigt hier ein sich vom Motoaxon 66 zu einer neuomuskulären Endplatte (beziehungs-
weise Muskelfaser) fortpflanzendes Summen-IPSP 67, welches verhindert, dass dieser Muskel
aktiviert werden kann - selbst dann nicht, wenn ein überschwelliges EPSP zur gleichen Zeit
über ein paralleles Motoaxon die gleiche Muskelfaser erreichen würde.
Positive EPSP's-Ionenströme und negative IPSP's-Ionenströme heben sich gegenseitig auf.
Die hauptsächliche Funktion von IPSP's besteht darin, koordinierte und homogene Zustands-
veränderungen im Organismus, z.B. exaktes Timing von Bewegungsvorgängen zu ermöglichen.
Um beispielsweise einen gleichmäßigen Armschwung durchzuführen, ist es erforderlich, den
Musculus biceps, der den Ellenbogen beugt, mittels EPSP's zu aktivieren; gleichzeitig aber
den antagonistischen Musculus triceps (der den Ellenbogen streckt), mittels IPSP's zu
hemmen. Antagonistische Muskel müssen über sogenannte "antagonistische Motoneuronen"
gehemmt werden, während der andere Muskel über "homonyme Motoneuronen" aktiviert wird.
Der komplexe Synergismus von erregenden EPSP-Synapsen und hemmenden IPSP-Synapsen
wirkt wie ein Feedback-System (Regelkreis) und ermöglicht optimales Timing und Effizienz im
Organismus. Man kann diesen Prozess mit einem Servo- Antrieb oder einer Servo- Lenkung
vergleichen, welche eine korrekte koordinierte Ausführung momentaner Bewegungsphasen
durch datenunterstützte Operation und Regelung ermöglicht. Wenn Daten ausfallen, bricht
der Servo-Kreis zusammen. Störungen in einem molekular-biologischen Regelkreis, der durch
STQ-Zeitdatenstrukturen gestützt wird, führen zu tetanischen Zuckungen, willkürlichen
Kontraktionen, chaotischen Krämpfen usw.
Vom kybernetischen Standpunkt betrachtet, erzeugt jede erregende Synapse einen "motorischen Impuls" (EPSP), jede hemmende Synapse einen "Bremsimpuls" (IPSP). Das stetige
Abstimmen der komplizierten Regelkreise, und die Balance, die aus dem fortgesetzten
Vergleich von früheren sensorischen Erfahrungen (den gespeicherten referenten Zeitmustern)
mit aktuellen sensorischen Erfahrungen (den aktuell erfaßten Zeitdatenmustern) resultiert,
erzeugt ein "perfektes Timing" im Organismus.
Fig. 4e zeigt die prinzipielle Gestaltung einer Synapse. Das Axon
68 mündet in die prä-
synaptische Endigung 69, die auch "Bouton" genannt wird. Die seriell einlaufenden AP's
verursachen die Auffüllung der Vesikel mit Neurotransmitter-Mulekülen. Ist der Auffüllprozess
beendet, beginnen sich die Vesikel in Richtung präsynaptisches Vesikelgitter 71 zu bewegen.
Wenn ein gegenwärtig erworbenes Zeitmuster annähernd isomorph einem bestehenden Zeitmuster ist, (s. auch Fig. 4b), dann öffnet sich bei einer Andockstelle am synaptischen Gitter
ein kleiner Kanal, der den ganzen Inhalt des Vesikels in den schmalen synaptischen Spalt
72
freisetzt. Dieser Vorgang wird auch als "Exozytose" bezeichnet. An der subsynaptischen
neuronalen Membran 73 befinden sich spezifische molekulare Rezeptoren 73a, an die sich die
freigesetzten Transmittermoleküle heften. Für eine bestimmte Dauer wird eine eine Pore
geöffnet, durch welche die Transmitter-Substanz diffundiert. Die Leitfähigkeit der postsynaptischen Membran erhöht sich und das besagte EPSP (die darauffolgende postsynaptische Depolarisation) wird ausgelöst. Die Öffnungs-Dauer der Poren und die Erkennung
komplementärer Rezeptoren durch die Moleküle wird gleichfalls von auto-adaptiven Prozessen
und Evaluationen von STQ-Zeitmusterstrukturen bestimmt. Allerdings stellen diese Prozesse
Subphänomene von niedrigerer Stufe im Vergleich zu synaptischen Phänomenen dar.
Strukturen zur zeitlichen und motorischen Auto-Adaption, die auf der Quantisierung von
STQ-Verstreichzeiten beruhen, existieren auch auf molekularem und atomarem Niveau.
Fig. 4f zeigt das Auffüllen eines Vesikels 70 mit Transmitterstoffen und seine darauf folgende
Bewegung zu einem präsynaptischen Andockvorsprung am Vesikelgitter 71. Der Beginn der
Auffüllung 74 ist mit der Aktivierung einer Stoppuhr vergleichbar. Das Tempo v(t) der Vesikel-
Auffüllung ist proportional zur Dynamik des AP-Ioneneinstroms vap in die Synapse. Die
Perioden der Auffüllungen T(t...) richten sich nach den Perioden t(P1,P2...) der eintreffenden
AP's; somit stellen diese Zeiten quasi vm-adaptiv quantisierte STQ(d)- Verstreichzeiten
Td(1,2,3...) usw. dar. Die Vesikelbewegungs-
Richtung
ist mit 75 bezeichnet. Wenn das aktuelle Tempo v(t), die Dauer
der Vesikel-Auffüllung T(t), die Transmitter-Menge, die aktuelle
Vesikel-Bewegung und andere aktuelle signifikante STQ-Parameter
korrelative Eigenschaften zu bestehenden synaptischen STQ-Strukturen
haben, so heftet sich ein aufgefülltes Vesikel an einen Andockvorsprung
77 am Gitter. Ca++ Ionen strömen in die Synapse ein, eine Pore am
kristallinen Vesikelgitter öffnet sich, und der gesamte molekulare
Transmitter- inhalt entleert sich in den synaptischen Spalt 72.
An der postsynaptischen Membran der Ziel-Zelle
fusionieren sich diese Moleküle mit den spezifischen Rezeptor-Molekülen.
Diese Rezeptoren haben Verifizierungs-Aufgaben. Sie verhindern, dass
fremde Transmitterstoffe (die aus anderen Synapsen stammen) an diesem
Neuron falsche ESPS's auslösen könnten. Zur Vervollständigung dieses
Kapitels werden die Beschreibungen zu Fig. 4a, 4b, 4e und 4f in Kontext
zu den STQ-Konfigurationen von Fig. 3c - 3g gebracht. Als Argumentationsbeispiel
wird wieder angenommen, dass ein Nadelstich auf eine Rezeptor-Zelle trifft (s. auch Fig. 4b):
Jene IP-Sequenzen, die in Fig. 3a gezeigt werden, entsprechen den AP's 23, die durch das
Stimulieren einer Rezeptorzelle 20 mit einer Nadel 21 produziert werden. Ihre Perioden t(P1),
t(P2) ... dienen der Zuordnung der jeweiligen Zone der Reizintensität (P1, P2...) oder der
Wahrnehmungsintensität (Z1, Z2..). Jedes in einer Synapse 69 einlaufende AP löst eine von
seiner axonalen Fortleitungs-Geschwindigkeit (vap)-abhängige adaptive Quantisierung von
STQ(d)-Verstreichzeiten aus. Die Verstreichzeitnahme mit modulierter Zeitbasis wird
ausgelöst, sobald eine Vesikel-Auffüllung beginnt. Eine beendete Auffüllung bedeutet
"Verstreichzeitnahme gestoppt; STQ(d)-Quantum registriert". Diese solcherweise registrierten Verstreichzeiten Td(1), Td(2), Td(3), Td(4)...usw. generieren die signifikanten synaptischen Strukturen. Invariante Zeitzählimpulse ITCP (s. Fig. 3b) mit der Frequenz fscan
entsprechen einer konstanten axonalen AP-Fortpflanzung mit der Geschwindigkeit vap, wenn
kein dynamischer Stimulus der besagten Hautrezeptor-Zelle gegeben ist; (z.B. wenn eine
Nadel in einer fixen Position verharrt und eine konstante Reizintensität erzeugt). In diesem
Fall erfühlt die Rezeptor-Membran keine relative Geschwindigkeit vm, die AP 's pflanzen sich
mit fixem vap entlang dem Axon 22 fort; und die Synapse quantisiert die STQ(d)-Verstreichzeiten mit invarianter Zeitzählfrequenz fscan.
Jene Zeitzählimpulse VTCP (s. Fig. 3c) mit der variablen Frequenz ƒscan kommen dann zur
Anwendung, wenn ein dynamischer Reizverlauf auf den Rezeptor einwirkt. Moduliert nach der
jeweiligen variablen Dynamik vm(n...), welche als STQ(v)-Parameter von der Membran
gemessen wird, pflanzen sich die AP's entlang des Axons mit STQ(v)-proportionaler
Geschwindigkeit vap(n..) fort. In gleicher Weise, wie in der Beschreibung zu Fig. 3c die
adaptive Anpassung der Zeitzählfrequenzen zu den Übergängen 2.1, 3.1, 4.1... dargelegt
wurde, so ändern sich hier die AP-Ioneneinstrom-Geschwindigkeiten v(t....) an der Synapse,
die Vesikel-Auffüllzeiten T(t...), die Quantität der Transmittermoleküle in Vesikeln, ihre
Bewegung in Richtung Vesikel-Gitter, die Struktur dieses Gitters und viele andere Parameter
der präsynaptischen und subsynaptischen Strukturen.
Eine Synapse besitzt Eigenschaften, die es ermöglichen, die Dynamik der einströmenden AP's
in vap-proportionale molekulare Zustandsveränderungen umzusetzen. Diese wirken so, wie
variable VTCP-Zeitzählimpulse in Fig. 3c. Der Prozess kann verglichen werden mit variablem
Wasserdruck, der eine Turbine antreibt, durch welche ein Generator variable Frequenzen erzeugt, die vom Druck und vom Tempo des Wassers abhängen: erhöhter Wasserdruck steht
für höhere Reizdynamik am Rezeptor, für höhere axonale AP-Fortleitungsgeschwindigkeit
vap, und für höhere VTCP-Zeitzählfrequenz ƒscan in der Synapse (die sich nicht nur auf das
Tempo v(t) auswirkt, mit dem Vesikel sich auffüllen, sondern auch auf viele andere synaptische Parameter). Entsprechend dieser Prozesse werden die STQ(d)-Sequenzen Td(1,2,3...)
usw. in der Synapse mit vm-modulierten Zeittaktfrequenzen ƒscan (1,2,3...) registriert; und
als Konsequenz daraus wird von dieser Zeitreihe die physikalische Struktur der Synapse
geprägt. Fig. 3d zeigt eine aktuell erfasste Zeitdaten-Reihe 32 30 22 23 20, die äquivalent ist
zum registrierten Zeitmuster Td(1,2,3,...), welche in der Synapse 24 eine spezifische moleku-
lar/biologische Spur hinterlässt. Die gezeigte früher erfasste Zeitdatenreihe 30 29 22 24 19 in
Fig. 3e entspricht jener synaptischen Struktur, die durch oftmalige Reproduzierung bestimmter
Stimulus-Ereignisse und Zeitmuster Td'(1,2,3...) "geprägt" worden ist.
Die manifestierte synaptische Td'- Struktur kann auch als Fußstapfen-Sequenz betrachtet
werden, die durch fortgesetzte Lern-Prozesse und Wahrnehmungs-Erfahrungen erzeugt
wurde, und die z.B. als Referenz-Muster für das Ereignis "Nadelstich" dient. Wenn eine neu
erworbene Td-Fußstapfensequenz die durch gegenwärtige Charakteristiken der Vesikel-
Ansammlung und andere signifikante zeitabhängige Parameter bestimmt wird - ungefähr mit
dieser bestehenden T'-Fußstapfenfolge (oder mit einem Teil davon!) Schritt hält, dann wird
in der synaptischen Struktur "Kovarianz" erkannt. Dies resultiert in der Öffnung einer Vesikel-
Andockstelle am synaptischen Gitter und in der Freisetzung aller in einem Vesikel enthaltenen
Transmitter-Moleküle, worauf ein EPSP an der sub-synaptischen Membran 25 produziert wird.
Das Potential eines EPSP entspricht jenen in Fig. 3f gezeigten Wahrscheinlichkeitsdichte-
Parametern, die für die momentan bewertete Kovarianz signifikant sind. Wenn solche
Wahrscheinlichkeitsdichte-Parameter sich innerhalb eines bestimmten Zeitintervalls zu einem
bestimmten Schwellwert-Potential 27 addieren, wird ein AP 26 produziert. Dieses AP dient
als Bestätigung für das Ereignis " Nadel erkannt", und ruft einen Muskel-Reflex hervor.
Der Vergleich aktueller Verstreichzeitmuster mit früher erfassten Verstreichzeitmustern, wie
er in Fig. 3g gezeigt wird, findet in der Synapse fortgesetzt statt. Jede erkannte Kovarianz
einer neuen Zeitsequenz, die durch besagte "zeitliche Auto-Adaption" registriert wird, setzt
eine Art von "Andock-Mechanismus" in Gang. Er initiiert jenen Prozess, der vom Patent-
anmelder als "motorische Auto-Adaption" bezeichnet wird, und welcher als der eigentliche
"Motor" in biologisch-chemischen Organismen bzw. Lebensformen verstanden werden kann.
Strukturen zeitlicher und motorischer Autoadaption, die auf STQ-Quantisierung beruhen,
existieren auch auf unterster molekularer Ebene. Ohne verstreichzeit-gestützte molekulare
Regelkreise wären koordinierte Zustandsveränderungen in biologischen Systemen unmöglich.
Dies trifft insbesondere auf Bewegungen von Proteinen, auf die Erkennung und Kopierung des
genetischen Codes, und auf andere grundlegende Lebensprozesse zu. Der Schaffung höherer
biologisch/chemischer Ordnungen und komplexer Systeme wie Synapsen oder Neurone geht
die Existenz einer STQ-quantisierenden molekularen Substruktur voraus, aus der einfache
Erkennungs- und Selbstorganisations-Prozesse von niedrigerem Niveau abgeleitet werden.
Tatsächlich gibt es unzählige Hierarchien von auto-adaptiven Phänomenen auf verschiedenen Ebenen. Einfache Phänomene auf molekularer Basis sind z.B. auch: das "Andocken" an
Rezeptormolekülen, die Bildung von Poren, Ionenkanälen und subaxonalen Transportstrukturen
(Mikrotubuli), und die Formierung neuer Synapsen und axonaler Verzweigungen.
Demgegenüber stellt die in der Beschreibung zu Fig. 4a - c gezeigte Erkennung von Reiz-
Signalverläufen durch synaptischen Zeitmuster-Vergleich (als vegetativer Reflex oder als
bewusste Wahrnehmung) ein Epiphänomen bezüglich dessen dar. Jedes derartige auto-adaptive
STQ-Epiphänomen wird seinerseits von höherrangigen STQ- Epiphänomenen überlagert; ein Beispiel
dafür ist die Analyse komplexer "Zeitmuster-Landschaften" auf Isomorphität. STQ- Epipänomene
wie Regelung des Wachstums, des Kreislaufes, der Körpertemperatur,
der Atmung, des Stoffwechsels, des Sehens, des Hörens, des Tastens, des Riechens, der
Bewegungskoordination usw. werden ihrerseits wieder von noch komplexeren STQ-Szenarien
übertroffen, wozu unter anderem das Bewusstsein, das Denken, der freie Wille, das bewusste
Handeln oder auch die bewusste Zeitempfindung des Organismus zählen. In allen diesen
Fällen forscht das zentrale Nervensystem nach konvergenten Zeitmustern, die wie einzelne
Puzzle-Stücke zu einem integrierten sensorischen Gesamtszenario zusammengesetzt werden.
Findet sich in irgendeiner Hierarchie innerhalb einer gewissen "Latenzzeit" trotz intensiver
"Suche" für eine Td-Sequenz kein konvergentes Sub-Zeitmuster, so zeigt der Organismus
chaotisches Verhalten. Dieses Verhalten beschränkt sich auf jenen Teilbereich, in dem der
Kollaps aufgetreten ist. Sobald ein kovariantes Zeitmuster gefunden ist, kehrt der geordnete
Prozess der zeitlichen und motorischen Auto-Adaption (und Auto-Emolution) zurück. Dies ist
auf triviale Weise mit einer Servolenkung vergleichbar, die kurzfristig ausfällt. Das chaotische
Verhalten wird jedoch ebenfalls in seinem Ablauf als STQ-Zeitmuster quantisiert und in den
involvierten Synapsen auf eine Weise registriert, dass es trotz einströmender AP's zu keiner
Freisetzung von Neurotransmitter-Substanzen kommt. Über subaxonale Transportstrukturen
(sog. Mikrotubili) strömen solche Informationen als Transmittermoleküle in inverser Richtung
entlang des Axons zurück. Mikrotubili dienen zur Schaffung neuer Synapsen, und zur synap-
tischer Anbindungen an solche Neuronen und neuronalen Netze, in denen ebenfalls ein Kollaps eines Autoadaptionsprozesses aufgetreten ist. Der Produzierung neuer Synapsen geht
die Entstehung von Dendriten voraus; das sind axonale Fortsätze, die aus Neuronen hervorsprießen.
Auf diese Weise regeneriert sich der auto-adaptive neuronale "Feedback"-
Mechanismus von selbst, und jenes STQ-Zeitmuster, das während des kurzfristigen
"chaotischen Verhaltens" erfasst wurde, wird zu einer neuen Referenzbasis für künftige
Ereignisse. Auf diese Weise lernt der zentrale Nervensystem (ZNS), neue Ereignisse und Erfahrungen
zu registrieren; und neue Zeitmuster einzubeziehen, die vorher unbekannt waren.
|
|
